Image

Karbohydratintolerans: beskrivelse og behandling

Carbohydratintolerance er tarmens manglende evne til fuldt ud at behandle næringsstofcarbohydrater (sukkerarter og stivelser). Sygdommen er normalt forbundet med en mangel på enzymer, der er nødvendige for fordøjelsen. Lactoseintolerance er den mest almindelige type af denne sygdom, der påvirker omkring 20 procent af børnene og op til halvfjerds procent af den voksne befolkning over hele verden.

Hvad er kulhydrater

Kulhydrater er den vigtigste energikilde, og sammen med fedtstoffer og proteiner er et af de tre vigtigste næringsstoffer. Kulhydrater klassificeres efter deres struktur, baseret på mængden af ​​basissukker eller saccharid.

Monosaccharid (simpelt sukker) er det enkleste kulhydrat. Enkle sukkerarter omfatter glucose, fructose og galactose. Enkle sukkerarter er afgørende for fordøjelsen, og kan absorberes i tyndtarmen.

To molekyler af simple sukkerarter, der er forbundet sammen, danner et disaccharid. De disaccharider, der er til stede i fødevarer, er maltose (et produkt af stivelsesfordøjelse), saccharose (sukker) og lactose (sukker i mælk). Disse disaccharider i tarmene adskilles af enzymer i to molekyler simple sukkerarter og absorberes af kroppen.

Polysaccharider er meget mere komplekse kulhydrater, der består af mange molekyler af simple sukkerarter. De vigtigste af dem er glykogen og stivelse.

Hvordan virker fordøjelsen af ​​sukkerarter

Fordøjelsen begynder i munden, går ind i maven, og derefter ind i tyndtarmen. Undervejs er der brug for specifikke enzymer til at behandle forskellige typer sukkerarter, og de er stoffer, der fungerer som katalysator til fremstilling af kemiske forandringer. Enzymerne lactase, maltase og isomaltase (sucrase) er nødvendige for at nedbryde disacchariderne; i tilfælde af fejl eller krænkelser af denne proces kan kulhydratintolerans forekomme.

Typer af kulhydratintolerance

Karbohydratintolerans kan være medfødt, primært eller sekundært.

  1. Den medfødte tilstand er forårsaget af enzymatiske fejl ved fødslen. Så alastasia er en meget sjælden medfødt tilstand og resultatet af en genetisk defekt, der forårsager fuldstændig fravær af lactase, det enzym, der er nødvendigt for at fordøje mælkesukker.
  2. Primær intolerance skyldes en defekt i enzymet over tid. Den mest almindelige sygdom er i dette tilfælde laktoseintolerans.
  3. Sekundær kulhydratintolerance skyldes ofte en sygdom eller lidelse i mave-tarmkanalen, og forsvinder, når den underliggende årsag er helbredt. Sekundære tilstande omfatter proteinmangel, pankreatitis, cøliaki, korttarmssyndrom og visse intestinale infektioner. Kronisk nyresvigt og nogle medikamenter kan også forårsage tegn på sekundær intolerance over for kulhydrater.

Årsager til kulhydratintolerans

Enzymer spiller en vigtig rolle i nedbrydning af kulhydrater i former, der kan absorberes og bruges af kroppen. Stivelse er således opdelt i disaccharider ved amylase, spyttens enzym. Disacchariderne maltose, saccharose og lactose kan ikke absorberes, før de er blevet separeret i enkle sukkermolekyler af de tilsvarende enzymer, der er til stede i cellerne i mave-tarmkanalen. Hvis alle disse processer ikke er færdige, afbrydes fordøjelsen.

Selvom det ikke ofte er en deficiency i de enzymer, der er nødvendige til at fordøje laktose, maltose og saccharose, forekommer det nogle gange ved fødslen. Mængden af ​​intestinale lactase enzymer falder normalt naturligt med alderen, men det sker også i varierende grad.

Fordøjelsessygdomme, såsom cøliaki, intestinale infektioner og skader, kan også reducere mængden af ​​producerede enzymer. I tilfælde af kræftpatienter kan behandling med strålebehandling eller kemoterapi påvirke cellerne i tarmene, der normalt udskiller laktase, hvilket fører til intolerance.

Symptomer på kulhydratintolerans

Sværhedsgraden af ​​symptomerne afhænger af enzymmangel og varierer fra mild flatulens til svær diarré. I tilfælde af laktasemangel forbliver ufordøjet mælkesukker i tarmene, hvor den derefter gæres af normale tarmbakterier. Dette forårsager gas, oppustethed og flatulens. I tilfælde af et voksende barn er de vigtigste symptomer diarré og manglende evne til at gå i vægt. Lactasemangel forårsager gastrointestinale lidelser, startende fra tredive minutter til to timer efter at have spist mad, der indeholder lactose.

Fødeintolerance kan forveksles med fødevareallergier, da symptomer på kvalme, abdominal distention, flatulens og diarré er til stede i det første tilfælde og i anden. Fødevareintolerans indebærer i mellemtiden fysiske reaktioner på et fødevareprodukt eller fødevaretilsætningsstof og er ikke forbundet med et immunrespons.

Ufordøjede sukkerarter fører til vandig diarré (osmotisk diarré). Med diarré kan andre næringsstoffer fjernes fra tarmene, før de kan absorberes.

Hvornår skal du se en læge

Du bør kontakte din gastroenterolog, hvis du har følgende symptomer:

  • mavesmerter
  • opkastning eller diarré,
  • vedvarende eller alvorlig mavesmerter,
  • uforklarligt vægttab
  • rektal blødning,
  • blod eller slim i afføringen
  • feber.

Diagnose af sygdommen

Lægen kan anbefale en laktosefri diæt i to eller tre uger for at afgøre om laktoseintolerans er kilden til symptomerne. I løbet af denne periode bør eventuelle produkter, der indeholder lactose, undgås.

Diagnosen af ​​kulhydratintolerans eller lactose er lavet i nærværelse af symptomer forbundet med tilstanden. Derudover kan en gastroenterolog bekræfte diagnosen efter en undersøgelse om patientens fysiske sundhed, udføre en fysisk undersøgelse og baseret på resultaterne af laboratorietests for at udelukke andre tilstande, der ligner kulhydratintolerans.

Hvis man mistænker kulhydratintolerans, kan diagnosen bekræftes ved hjælp af oral tolerance test.

I tilfælde af laktoseintolerans hos spædbørn og småbørn anbefaler børnelægerne simpelthen at erstatte komælk med sojablanding. Hvis det er nødvendigt, kan en prøve af fæces testes for surhed. Utilstrækkelig fordøjelse af lactose fører til en forøgelse af syre i tarmens affald og til tilstedeværelsen af ​​glucose.

Karbohydratintoleransbehandling

Volumenet af terapeutiske foranstaltninger afhænger af sygdommens specifikke form. For sekundær intolerance over for kulhydrater er det normalt tilstrækkeligt at helbrede den underliggende sygdom: for eksempel at slippe af med pancreatitis, gastritis eller enterocolitis.

Situationen er mere kompliceret med primær intolerance - det vil sige forårsaget af manglende eller manglende enzym i kroppen. I dette tilfælde afhænger alt af typen fermentopati. Men generelt er grundprincippet for behandling en: diætterapi er ordineret og medicinsk ernæring er ordineret.

Når laktasemangel hos unge børn, der ammes, er de tildelt til at modtage kunstig enzymlaktase. "Kunstig" tildelt tilsætning af laktosefrie blandinger af sojaprotein. Med galactosemi stopper amning fuldstændigt. I fremtiden overføres barnet til en streng kost, hvor produkterne er fuldstændigt fraværende galactose.

Kilder til kulhydrater til patienter med disse typer af sygdomme er produkter med fructose.

Det er vigtigt! Alternative metoder til behandling, såsom homøopati, naturopati, traditionel medicin, med intolerance over for kulhydrater er absolut kontraindiceret. For eksempel er alle homøopatiske præparater lavet på basis af sukker, hvilket er kontraindiceret i denne patologi og kan forårsage skade.

Ernæringsmæssige problemer

Da der er betydelige forskelle i graden af ​​intolerance, skal behandlingen tilpasses for hver patient individuelt. Mejeriprodukter bør undgås hos patienter med tegn på laktoseintolerans.

Mejeriprodukter er en vigtig kilde til calcium. Derfor kan folk, der reducerer eller alvorligt begrænser deres indtag af disse produkter, muligvis overveje andre måder at få nok calcium på. Hvis du tager kalciumtilskud eller andre fødevarer højt i dette element, kan det være nødvendigt at opfylde det anbefalede daglige krav. Derudover er fødevarer højt i vitamin A, riboflavin og vitamin B12 bør medtages i den daglige kost for at kompensere for næringsstoffer indeholdt i komælk.

Forebyggelse af kulhydratintolerans

Da årsagerne til enzymmangel, der fører til kulhydratintolerance, er ukendte, er der ingen måde at forhindre denne tilstand på.

Forfatteren af ​​artiklen: Valery Viktorov, "Moscow Medicine Portal" ©

Ansvarsfraskrivelse: Oplysningerne i denne artikel om kulhydratintolerance er kun beregnet til at informere læseren. Det kan ikke være en erstatning for rådgivning fra en professionel læge.

BRUG AF UDVIKLINGEN AF CARBOHYDRATER I ORGANISMEN

Husk at kulhydrater er molekyler, der består af 3 eller flere carbonatomer forbundet med H og O atomer i forholdet 2: 1 eller enkle derivater af disse molekyler. De fleste mennesker i Amerika og Vesteuropa får 40-45% med mad. kalorier i form af kulhydrater. På trods af de forskellige former for kulhydrater og fødevarekilder er de fordøjelsesprodukter, der absorberes i tarmene, hexoser: glucose, fructose, galactose. Af disse simple sukkerarter overstiger glukose langt alle andre som en kulhydratkomponent af mad. Da der praktisk talt ikke er nogen fri glukose inde i cellerne som sådan, undergår alle glukose absorberet af væv følgende grundlæggende metaboliske transformationer:

  • 1) akkumulering i form af glycogen;
  • 2) oxidation gennem glycolyse (anaerob oxidation eller Embden-Meyerhofs vej) til pyruvat og lactat;
  • 3) oxidation gennem tricarboxylsyrecyklusen (Krebs-cyklus) eller i mindre grad gennem pentosecyklusen til CO2;
  • 4) omdannelse til fedtsyrer og akkumulering i form af triglycerider;
  • 5) frigivelse fra cellen som fri glucose.

Kilden til kulhydrater i menneskers ernæring er primært fødevarer af vegetabilsk oprindelse. Det daglige krav til kulhydrater er 400-500 g. Fordøjelsen af ​​kulhydrater begynder i tyndtarmen. Den kortvarige effekt af spytamylase på fødevarestivelse spiller ikke en væsentlig rolle, da det sure miljø inaktiverer dette enzym i lumen i maven. I tyndtarmen spaltes stivelse under virkningen af ​​amylase pancreas, udskilt i tolvfingertarmen med pancreasjuice, til maltose og isomaltose. Disse disaccharider såvel som lactose brydes ned af specifikke enzymer produceret af tarmepitelet. Enzymer virker ikke i tarmens lumen, men på overfladen af ​​celler (den såkaldte parietal fordøjelse).

Penetration af monosaccharider gennem cellemembraner sker ved lette diffusion med deltagelse af særlige translokaser. Glucose og galactose absorberes også ved aktiv transport på grund af Na-ion-gradienten skabt af Na-K ATPase. Dette sikrer deres absorption selv ved lave koncentrationer i tarmen.

Først og fremmest kan nedsat glucoseabsorption forekomme, når en medfødt mangel på et specifikt enzym eller transportsystem er nødvendigt for udveksling af et bestemt sukker. I begge tilfælde akkumuleres sukkeret i tarmens lumen, hvilket øger osmolariteten af ​​tarmsaften og således yderligere øger absorberbarheden af ​​vand i tarmlumen. carbohydrat enzymopati hypolichemia diabetiker

Fælles tegn på kulhydratabsorptionssyndrom:

  • 1) diarré,
  • 2) oppustethed efter indtagelse af et bestemt sukker
  • 3) sur afføring (ph

Hvilke kulhydrater absorberes ikke i menneskekroppen?

Kulhydrater, der ikke absorberes i tynden, det vil sige, ikke splittes af fordøjelsesenzymerne i enklere forbindelser, kaldes "polysaccharid", "fiber" eller "grov kostfiber". Den første definition er ikke helt korrekt, fordi fiber er en af ​​de typer af ikke-fordøjelige kostfiber.

På trods af manglende næringsværdi er grov kostfiber meget nyttig for mave-tarmkanalen og kroppen som helhed. Disse omfatter følgende kulhydrater:

cellulose findes i stængler og træ af planter, blomkål og kål, grønne ærter, i nogle bælgfrugter, rødbeder, peber og gulerødder;

hemicellulose - indeholdt i frøens skaller, de hårde skaller fra planternes stængler, korn fra hele upoleret korn, i rødbeder og persille grønne;

cellulose - fundet i klid, flager af uraffineret korn, klidemel, brusselspirer, farve og hvidkål og broccoli;

pektin - findes i frugter (hovedsagelig i huden) af æbler, citroner, tørrede ærter, i spire og broccoli;

lignin - fundet i radiseafgrøder, sennepstængler, i auberginefrugter og ærter (med langvarig opbevaring af grøntsager, øges mængden af ​​lignin i dem).

En separat type uopløselig eller ufordøjelig fiber, protopectin, er et kompleks bestående af pectin, cellulose og hemicellulose. Denne type grov kostfiber er indeholdt i umodne frugter. Del ikke under indflydelse af fordøjelsesenzymer og dextraner - en særlig gruppe af polysaccharider, der er skabt i processen med vital aktivitet af nogle bakterier på et næringsstof sacharose.

Forstyrrelse af kulhydratmetabolisme

Generelle oplysninger

Kulhydratmetabolisme er ansvarlig for processen med assimilering af kulhydrater i kroppen, deres sammenbrud med dannelsen af ​​mellem- og endelige produkter samt en neoplasma af forbindelser, der ikke er kulhydrater, eller omdannelsen af ​​simple kulhydrater til mere komplekse. Kolhydraternes hovedrolle bestemmes af deres energifunktion.

Blodglukose er en direkte energikilde i kroppen. Hastigheden af ​​dens nedbrydning og oxidation samt evnen til hurtigt at ekstraheres fra depotet tilvejebringer nødmobilisering af energiressourcer med hastigt stigende energikostnader i tilfælde af følelsesmæssig ophidselse med kraftige muskelbelastninger.

Med et fald i blodglukoseniveauer udvikles:

vegetative reaktioner (øget svedtendens, ændringer i lumen i hudkarrene).

Denne tilstand kaldes "hypoglykæmisk koma". Indførelsen af ​​glukose i blodet fjerner hurtigt disse lidelser.

Metabolismen af ​​kulhydrater i den menneskelige krop består af følgende processer:

Fordøjelse i fordøjelseskanalen af ​​poly- og disaccharider, der kommer fra mad til monosaccharider, yderligere absorption af monosaccharider fra tarmene ind i blodet.

Syntese og nedbrydning af glycogen i væv (glycogenese og glycogenolyse).

Glykolyse (nedbrydning af glucose).

Anaerob direkte oxidation af glucose (pentose cyklus).

Anaerob metabolisme af pyruvat.

Gluconeogenese er dannelsen af ​​kulhydrater fra ikke-kulhydratfødevarer.

Forstyrrelser af kulhydratmetabolisme

Absorptionen af ​​kulhydrater forstyrres af manglen på amylolytiske enzymer i mave-tarmkanalen (pancreasjuicamylase). Samtidig opdeles kulhydrater fra fødevarer ikke til monosaccharider og absorberes ikke. Som et resultat udvikler patienten kulhydrat sult.

Kulhydratabsorption lider også, når glukosephosphorylering i tarmvæggen forstyrres, hvilket forekommer under intestinal inflammation og forgiftning af forgiftninger, der blokerer enzymet hexokinase (phloridzin, monoiodoacetat). Der er ingen phosphorylering af glukose i tarmvæggen, og den går ikke ind i blodet.

Absorptionen af ​​kulhydrater er især let forstyrret hos spædbørn, som endnu ikke har dannet fuldstændig fordøjelsesenzymer og enzymer, der tilvejebringer phosphorylering og dephosphorylering.

Årsager til kulhydratmetabolisme på grund af overtrædelser af hydrolyse og absorption af kulhydrater:

krænkelse af leverfunktionerne - en overtrædelse af dannelsen af ​​glycogen fra mælkesyre-acidose (hyperlaccemi).


Overtrædelse af syntesen og spaltning af glykogen


Syntese af glycogen kan variere i retning af unormal stigning eller reduktion. Øget dekomponering af glycogen opstår, når centralnervesystemet er ophidset. Impulser langs sympatiske veje går til glykogen depotet (lever, muskel) og aktiverer glycogenolyse og glycogen mobilisering. Desuden stiger hypofysens funktion, hjernelaget i binyrerne og skjoldbruskkirtlen, hvis hormoner stimulerer nedbrydningen af ​​glycogen, som følge af excitering af centralnervesystemet.

Øget glykogen nedbrydning, samtidig med at stigningen i glukoseforbruget ved muskler opstår under tungt muskulært arbejde. Faldet i glycogensyntese forekommer under inflammatoriske processer i leveren: hepatitis, hvorigennem dets glykogen-uddannelsesfunktion er svækket.

Med mangel på glykogen skifter vævsenergi til fedt og proteinudvekslinger. Dannelsen af ​​energi på grund af fedtoxidation kræver meget ilt; ellers ophobes ketonlegemer i overskud, og der opstår forgiftning. Dannelsen af ​​energi på grund af proteiner fører til tab af plastmateriale. Glykogenose er en krænkelse af glykogenmetabolisme, ledsaget af den patologiske ophobning af glykogen i organerne.

Gyrkes sygdom glycogenose på grund af medfødt mangel på glucose-6-phosphatase, et enzym fundet i lever- og nyreceller.

Glykogenose i medfødt mangel på a-glucosidase. Dette enzym spalter glucoserester fra glykogenmolekyler og bryder ned maltose. Det er indeholdt i lysosomer og adskilles fra cytoplasma phosphorylasen.

I fravær af a-glucosidase akkumulerer glycogen i lysosomer, som skubber cytoplasmaen tilbage, fyld hele cellen og ødelægger den. Blodglukose er normalt. Glykogen akkumuleres i leveren, nyrerne, hjertet. Metabolismen i myokardiet er forstyrret, hjertet vokser i størrelse. Syge børn dør tidligt fra hjertesvigt.

Forstyrrelser af den mellemliggende metabolisme af kulhydrater


En overtrædelse af den mellemliggende metabolisme af kulhydrater kan føre til:

Hypoksiske tilstande (for eksempel i tilfælde af utilstrækkelig respiration eller blodcirkulation i tilfælde af anæmi) hersker den anaerobe fase af omdannelsen af ​​kulhydrater over den aerobiske fase. Der er en overdreven ophobning i væv og blod af mælkesyre og pyrodruesyrer. Indholdet af mælkesyre i blodet øges flere gange. Acidose forekommer. Forstyrrede enzymatiske processer. Dannelsen af ​​ATP er reduceret.

Leverfunktionsforstyrrelser, hvor normalt en del af mælkesyre genoptyres til glucose og glykogen. Med skader på leveren er denne resyntese brudt. Hyperaccidæmi og acidose udvikles.

Hypovitaminose B1. Oxidationen af ​​pyruvsyre er svækket, da vitamin B1 er en del af coenzymet, der er involveret i denne proces. Pyruvinsyre akkumuleres i overskud og omdannes delvist til mælkesyre, hvis indhold også stiger. Ved forstyrrelse af pyruvsyreoxidering reduceres syntesen af ​​acetylcholin, og transmissionen af ​​nerveimpulser forstyrres. Dannelsen af ​​acetylcoenzym A. fra pyruvsyre reduceres. Pyruvinsyre er en farmakologisk gift for nerveender. Med en stigning i koncentrationen med 2-3 gange forekommer følsomhed, neuritis, lammelse etc.

I hypovitaminose B1 forstyrres også pentosephosphatvejen for kulhydratmetabolisme, især dannelsen af ​​ribose.


hyperglykæmi


Hyperglykæmi er en stigning i blodsukker over normal. Afhængig af de etiologiske faktorer skelnes mellem følgende typer hyperglykæmi:

Alimentary hyperglycemia. Det udvikler sig, når der tages store mængder sukker. Denne type hyperglykæmi anvendes til at vurdere tilstanden af ​​kulhydratmetabolismen (den såkaldte sukkerbelastning). I en sund person efter en enkeltdosis på 100-150 g sukker øges glukoseindholdet i blodet og når maksimalt 1,5-1,7 g / l (150-170 mg%) efter 30-45 minutter. Så begynder blodsukkerniveauet at falde, og efter 2 timer falder det til normen (0,8-1,2 g / l), og efter 3 timer viser det sig at være endnu noget lavere.

Emosionel hyperglykæmi. Med en skarp overhovedet i den cerebrale cortex af den irriterende proces over hæmmende stimulering udstråler den til de nedre dele af centralnervesystemet. Strømmen af ​​impulser langs sympatiske veje, der går mod leveren, intensiverer nedbrydningen af ​​glykogen i det og hæmmer overførslen af ​​kulhydrater til fedt. På samme tid virker excitation gennem de hypotalamiske centre og det sympatiske nervesystem på binyrerne. Store mængder adrenalin, som stimulerer glycogenolyse, frigives i blodet.

Hormonal hyperglykæmi. Opstår i strid med funktionen af ​​de endokrine kirtler, hormoner, der er involveret i reguleringen af ​​kulhydratmetabolisme. For eksempel udvikler hyperglykæmi med en stigning i produktionen af ​​glucagon, et hormon af a-celler i pankreasøerne Langerhans, som ved at aktivere leverphosphorylase fremmer glycogenolyse. Adrenalin har en lignende virkning. Overskydende glukokortikoider fører til hyperglykæmi (stimulerer gluconeogenese og hæmmer hexokinase) og hypotetisk asatotrop hormon (hæmmer glykogensyntese, fremmer dannelse af hexokinaseinhibitor og aktiverer leverinsulinase).

Hyperglykæmi hos nogle typer anæstesi. Med ether- og morfinanæstesi er sympatiske centre begejstret, og adrenalin frigives fra binyrerne; i chloroform anæstesi forbinder en overtrædelse af den glycogen-dannende funktion af leveren dette.

Hyperglykæmi med insulinmangel er den mest vedholdende og udtalte. Det reproduceres i forsøget ved at fjerne bugspytkirtlen. Imidlertid er insulinmangel kombineret med svær fordøjelsesbesvær. Derfor er en mere avanceret eksperimentel model af insulinmangel den fejl, der er forårsaget af indførelsen af ​​alloxan (C4H2N2O4), som blokerer SH-grupper. I β-cellerne i Langerhans pancreasøer, hvor SH-gruppernes reserver er små, begynder deres mangel hurtigt, og insulin bliver inaktivt.

Eksperimentel insufficiens af insulin kan forårsages af dithizon, som blokerer zink i β-cellerne i Langerhans-øerne, hvilket fører til forstyrrelse af dannelsen af ​​granuler af insulinmolekyler og dens aflejring. Derudover dannes zinkdithizonat i β-celler, hvilket ødelægger insulinmolekyler.

Insulinmangel kan være bugspytkirtel og ekstrapankreatisk. Begge disse typer af insulinmangel kan forårsage diabetes.


Pankreas insulin insufficiens


Denne form for svigt udvikler sig, når bugspytkirtlen ødelægges:

I disse tilfælde krænkes alle pancreasfunktioner, herunder evnen til at producere insulin. Efter pancreatitis udvikler insulinmangel i 16-18% af tilfældene på grund af overdreven proliferation af bindevæv, hvilket forstyrrer tilførslen af ​​celler med ilt.

Lokal hypoxi af øerne Langerhans (aterosklerose, vaskulær spasme) fører til insulininsufficiens, hvor der normalt er meget intensiv blodcirkulation. I dette tilfælde bliver disulfidgrupperne i insulin sulfhydryl og har ingen hypoglykæmisk virkning). Det menes, at årsagen til insulinmangel kan være dannelsen af ​​alloxan i kroppen i tilfælde af en overtrædelse af purinmetabolismen, som er ens i struktur for urinsyre.

Det økologiske apparat kan være udtømt efter en forøget forøgelse af funktionen, for eksempel ved over-spisende let fordøjelige kulhydrater, der forårsager hyperglykæmi, når de overspises. Ved udviklingen af ​​bugspytkirtlen insulin insufficiens tilhører en vigtig rolle den oprindelige arvelige inferioritet af det økologiske apparat.

Ekstrapankreatisk insulininsufficiens


Denne type mangel kan udvikle sig med øget aktivitet af insulinase: et enzym der nedbryder insulin og er dannet i leveren ved puberteten.

Kroniske inflammatoriske processer kan føre til insulinmangel, hvor mange proteolytiske enzymer, der ødelægger insulin, kommer ind i blodet.

Overskydende hydrocortison, hæmning af hexokinase, reducerer insulinvirkningen. Insulinaktiviteten falder, når der er et overskud af uesterede fedtsyrer i blodet, som har en direkte hæmmende effekt på det.

Årsagen til insufficiensen af ​​insulin kan være dens overdrevne binding med overføringsproteinerne i blodet. Insulin bundet til protein er ikke aktiv i leveren og musklerne, men har normalt en virkning på fedtvæv.

I nogle tilfælde med diabetes mellitus er insulinindholdet i blodet normalt eller endda forhøjet. Det antages, at diabetes skyldes tilstedeværelsen af ​​en insulinantagonist i blodet, men arten af ​​denne antagonist er ikke blevet fastslået. Dannelsen af ​​antistoffer mod insulin i kroppen fører til ødelæggelsen af ​​dette hormon.

diabetes mellitus


Kulhydratmetabolisme i diabetes er karakteriseret ved følgende egenskaber:

Syntese af glucokinase reduceres drastisk, hvilket i diabetes næsten forsvinder fuldstændigt fra leveren, hvilket fører til et fald i dannelsen af ​​glucose-6-phosphat i levercellerne. Dette øjeblik, sammen med reduceret glycogen syntetasyntese, forårsager en skarp afmatning i glycogensyntese. Leverudtømning af glycogen forekommer. Med mangel på glucose-6-phosphat hæmmes pentosephosphatcyklusen;

Aktiviteten af ​​glucose-6-phosphatase øges dramatisk, derfor glucoses-6-phosphat dephosphoryleres og trænger ind i blodet som glucose;

Overgangen af ​​glucose til fedt er hæmmet;

Passagen af ​​glukose gennem cellemembranen falder, den absorberes dårligt af vævene;

Glukoneogenese, dannelsen af ​​glucose fra lactat, pyruvat, fedtsyrer og andre ikke-kulhydratmetabolisme, accelereres kraftigt. Acceleration af gluconeogenese i diabetes mellitus skyldes fraværet af den overvældende effekt (suppression) af insulin på enzymer, der sikrer gluconeogenese i lever- og nyreceller: pyruvatcarboxylase, glucose-6-phosphatase.


Således er der i diabetes mellitus overdreven produktion og utilstrækkelig anvendelse af glukose af vævene, hvilket resulterer i, at hyperglykæmi opstår. Sukkerindholdet i blodet i svære former kan nå 4-5 g / l (400-500 mg%) og højere. Samtidig stiger blodets osmotiske tryk kraftigt, hvilket fører til dehydrering af kroppens celler. På grund af dehydrering er funktionerne i centralnervesystemet (hyperosmolær koma) stærkt forstyrret.

Sukkerkurve i diabetes sammenlignet med den i sundet, der er væsentligt strakt over tid. Betydningen af ​​hyperglykæmi i patogenesen af ​​sygdommen er to gange. Det spiller en adaptiv rolle, da den hæmmer nedbrydningen af ​​glycogen og delvis forøger dens syntese. Ved hyperglykæmi trænger glucose bedre ind i væv, og de oplever ikke en skarp mangel på kulhydrater. Hyperglykæmi har en negativ betydning.

Når det øger koncentrationen af ​​gluco- og mucoproteiner, som let falder ud i bindevævet, bidrager til dannelsen af ​​hyalin. Derfor er diabetes mellitus præget af tidlig vaskulær læsion med aterosklerose. Den aterosklerotiske proces fanger hjertens kransetanker (koronarinsufficiens) og nyrernes kar (glomerulonefritis). I alderdommen kan diabetes mellitus kombineres med hypertension.

glukosuri

Normalt er glucose indeholdt i foreløbig urin. I rørene reabsorberes den i form af glucosephosphat, hvilket kræver hexokinase at danne, og efter dephosphorylering kommer ind i blodet. Således er i den sidste urin sukker under normale forhold ikke indeholdt.

I diabetes klare fosforyleringsprocesserne og dephosphorylering af glukose i nyrernes tubuli ikke med overskuddet af glukose i den primære urin. Glykosuri udvikler sig. Med svære former for diabetes kan sukkerindholdet i urinen nå 8-10%. Osmotisk tryk i urinen steg; derfor passerer meget vand ind i den endelige urin.

Daglig diurese øges til 5-10 liter eller mere (polyuria). Udtørring af organismen udvikler sig, øget tørst (polydipsi) udvikler sig. Hvis kulhydratmetabolismen er nedsat, skal du kontakte en endokrinolog for professionel hjælp. Lægen vil vælge den nødvendige medicinbehandling og udvikle en individuel kost.

Alt om medicin

populært om medicin og sundhed

Hvordan absorberes kulhydrater i kroppen?

Kulhydrater er en del af enhver kost. De giver energi til kroppen til muskulært arbejde, vejrtrækning og hjernefunktioner blandt andre aktiviteter. Kulhydrater indeholder nogle sukkerarter. Sukker er ofte forbundet sammen og kaldes polysaccharider. Så hvordan absorberes kulhydrater? Fordøjelsesprocessen for kulhydrater begynder i munden og slutter, når polysacchariderne brydes ned i monosaccharider, som derefter absorberes i kroppen.

De vigtigste typer af kulhydrater er sukkerarter, stivelser og kostfiber. Besvarelsen af ​​spørgsmålet "Hvordan absorberes kulhydrater?" Det er vigtigt at bemærke, at kroppen ikke fordøjer alle typer kulhydrater. Kroppen fordøjer sukkerarter og stivelser helt. Når to kulhydrater absorberes, giver de 4 kalorier af energi pr. Gram kulhydrater. Den menneskelige krop mangler de nødvendige enzymer til at fordøje eller ødelægge fibre. Følgelig fjernes fiberen fra kroppen ved udskillelse i store mængder.

Hvordan absorberes kulhydrater?

Fordøjelse af kulhydrater forekommer i forskellige dele af kroppen. Nedenfor er en sammenbrud af aktivitet i forskellige dele af kroppen, såvel som enzymer eller syrer, som hver del frigiver.

Fordøjelsesprocessen begynder i munden, hvor spyt fra spytkirtlerne fugter fødevaren. Når vi tygger mad og bryder ind i mindre stykker, frigiver spytkirtlen enzym salivaramylase. Dette enzym bryder ned polysaccharider i kulhydrater.

Kulhydrater sluges i små stykker blandet med enzymamylase. Denne blanding kaldes chyme. Chyme passerer gennem spiserøret i maven. Maven frigiver syre, som ikke fordøjer chymen yderligere, men dræber eventuelle bakterier i mad. Desuden stopper syren funktionen af ​​amylaseenzymet.

Bukspyttkjertlen udskiller et pankreas enzym i tyndtarmen, der nedbryder sukkerne i kulhydrater i disaccharider. Disaccharider kaldes også to-molekylære sukkerarter. Saccharose er et eksempel på to-molekylær sukker. Andre enzymer i tyndtarmen omfatter lactase, saccharose og maltase. Disse enzymer bryder ned disaccharider i monosaccharider. Monosaccharider, såsom glucose, er også kendt som enkeltmolekylære sukkerarter.

En rapport fra De Forenede Nationers Levnedsmiddel- og Landbrugsorganisation siger, at fordøjelsen af ​​raffinerede kulhydrater, såsom sukker og hvedemel, er hurtig. Fordøjelsen af ​​sådanne kulhydrater forekommer i tyndtarmens øvre ende. Fordøjelse af komplekse kulhydrater, såsom fuldkorn, forekommer i den nedre ende af tyndtarmen nær ileum. Ileum og tyndtarme indeholder villi, som er fingerlignende fremspring der absorberer fordøjet mad. Disse højder varierer afhængigt af om kulhydraterne rengøres i kosten eller hele korn.

Leveren opbevarer monosaccharider som brændstof til kroppen. Natriumafhængig hexose-transportør er et molekyle, som bevæger et molekyle glucose og natriumioner ind i tyndtarmens epitelceller. Ifølge University of Colorado udveksles natrium med kalium i blodbanen, da glucosetransportøren flytter glukose i cellerne ind i blodbanen. Denne glukose opbevares i leveren og frigives, når kroppen har brug for energi til at udføre sine funktioner.

  1. Kolon eller tyktarmen

Som tidligere nævnt fordøjes og absorberer kroppen alle kulhydrater, bortset fra kostfiber og nogle resistente stivelser. Bakterier fundet i kolonfrigivelsesenzymerne, der nedbryder ikke-fordøjelige kulhydrater. Denne fordøjelsesproces i tyktarmen fører til dannelsen af ​​kortkædede fedtsyrer og gasser. Bakterier i tyktarmen forbruder nogle fedtsyrer for energi og vækst, mens nogle af dem fjernes fra kroppen med afføring. Andre fedtsyrer absorberes i tyktarcellerne, og en lille mængde transporteres til leveren. Kostfibre fordøjes langsomt i mavetarmkanalen sammenlignet med sukkerarter og stivelser. Derfor fører forbruget af kostfiber til en langsom og lille stigning i blodglukoseniveauerne.

Enkle og komplekse kulhydrater

Vi bør altid medtage kulhydrater i vores kost. Vi skal dog forstå, hvordan vores kroppe bruger forskellige kulhydrater, herunder enkle (eller dårlige) kulhydrater og komplekse (eller gode) kulhydrater. Besvarelsen af ​​spørgsmålet "Hvordan absorberes kulhydrater?" Vi kan nu skelne mellem enkle og komplekse kulhydrater og bestemme hvilken af ​​de to typer der er sund.

Simple kulhydrater er lavet af essentielle sukkerarter, der let fordøjes. Disse kulhydrater har ringe værdi for kroppen. Kulhydrater højt i sukker og lavt i fiber er dårlige for dit helbred.

Forstyrrelser af kulhydratmetabolisme

Kulhydratabsorptionslidelse

Kulhydratabsorption er svækket af mangel på amylolytiske enzymer i mave-tarmkanalen (diastase af pancreasjuice osv.). Samtidig opdeles kulhydrater ikke til monosaccharider og absorberes ikke. Udvikler kulhydrat sult.

Kulhydratindtag lider også når nedsat glucose phosphorylering i tarmvæggen. Denne proces forstyrres af inflammation i tarmvæggen, forgiftning med floridzin, monoiodoacetat, som blokerer enzymet hexokinase. Glukose bliver ikke til glucosephosphat, passerer ikke gennem tarmvæggen og går ikke ind i blodet.

Overtrædelse af syntesen og spaltning af glykogen

Syntese af glycogen kan variere nedad eller unormal gevinst.

Mindsket glycogensyntese. Syntese af glycogen reduceres med dets forbedrede henfald, utilstrækkelig uddannelse eller en kombination af disse faktorer.

Forhøjet glykogen nedbrydning forekommer, når centralnervesystemet er spændt; impulser langs sympatiske stier går til glykogen depot og aktiverer dets forfald. Som et resultat af excitering af centralnervesystemet øges funktionen af ​​adrenalmedulla, hypofyse, skjoldbruskkirtlen, hvis hormoner stimulerer glycogenolyse.

Forøget glykogen nedbrydning og glukoseforbrug af muskler opstår under tungt muskulært arbejde.

Mindsket glycogensyntese observeret under hypoxi, når de ATP-reserver, der er nødvendige for dannelsen af ​​glycogen, reduceres.

kombineret reduktion af glycogensyntese og forbedring af dets henfald forekommer i hepatitis, hvorigennem den glycogendannende funktion af leveren er svækket.

Med mangel på glykogen skifter vævsenergi til fedt og proteinstofskifte. Dannelsen af ​​energi på grund af fedtoxidation kræver meget ilt; med en mangel på det akkumuleres ketonlegemer i overskud, og der opstår forgiftning. Dannelsen af ​​energi på grund af proteiner fører til tab af plastmateriale.

Glykogenose er en patologisk ophobning af glykogen i organerne, når glykogenolysenzymer er mangelfulde. Her er de mest almindelige typer af glykogenose.

Glykogenose på grund af mangel på glucose-6-phosphatase (Girke sygdom). Dette er en medfødt sygdom, som er baseret på utilstrækkelighed indtil fuldstændig fravær af dette enzym i nyrerne og leveren. Aktiviteten af ​​alle andre enzymer af glykogenmetabolisme er normal. Glucose-6-phosphatase forårsager spaltning af fri glucose fra glucose-6-phosphat, hvilket hjælper med at opretholde et normalt niveau af glukose i blodet. Derfor, når glucose-6-phosphatase mangel udvikler hypoglykæmi. Glykogen af ​​den normale struktur ophobes i leveren og nyrerne, og disse organer øges. Der er en omfordeling af glycogen inde i cellen og dens betydelige akkumulering i kernen. Indholdet af mælkesyre i blodet (acidose) øges, hvor glucose-6-phosphat overføres stærkt, når det er blokeret for overgangen til glucose (figur 53). Kroppen lider af kulhydrat sult. Syge børn dør normalt tidligt.

Glykogenose i medfødt syre-alfa-glucosidase mangel. Dette enzym spalter glucoserester fra glykogenmolekyler og bryder ned maltose. Det er indeholdt i lysosomer og adskilles fra cytoplasma phosphorylasen. I fravær af sur alfa-glucosidase akkumulerer glycogen i lysosomer, som skubber cytoplasmaet tilbage, fylder hele cellen og ødelægger den. Blodglukose er normalt. Glykogen akkumuleres i leveren, nyrerne, hjertet. Metabolismen i myokardiet er forstyrret, hjertet vokser i størrelse. Syge børn dør normalt tidligt fra hjertesvigt.

Glykogenose med mangel på amylo-1,6-glucosidase. Enzymet overfører glucose til glykogen. Samtidig blokeres glykogens spaltning i niveauet med dextriner, dannelsen af ​​glucose-1-phosphat og glucose-6-phosphat forekommer ikke. Hypoglykæmi udvikler sig imidlertid, det er mildt, da der i glukose-6-phosphatase er dannet glukose på grund af glukoneogenese. Under indflydelse af amylo (1,4-1,6) -transglucosidase anvendes denne glucose, glykogenkæderne forlænges, og deres forgrening fortsætter. Glykogen akkumulerer en usædvanlig struktur med et overskud af interne grene. Levercirrhosen med sin mangel udvikler sig gradvist. Der er gulsot, ødem, blødning. Børn bliver syge i slutningen af ​​det første år af livet.

Flere sjældne former for glycogenose er forbundet med mangel på amylo (1,4-1,6) -transglucosidase (forgreningsenzym), muskelphosphorylase. Blandede former for glycogenose er beskrevet.

Afbrydelse af kulhydratmetabolisme

Forstyrrelse af interstitial carbohydratmetabolisme kan resultere i:

  • 1) hypoxiske tilstande (fx hvis der er utilstrækkelig respiration eller blodcirkulation i tilfælde af anæmi osv.), når den anaerobe fase i nedbrydningen af ​​kulhydrater råder over den aerobiske fase. Der er en for stor ophobning af pyrodruesyre og mælkesyre i blodet. Hyperlaccæmi udvikler sig. Indholdet af mælkesyre i blodet stiger til 100 mg% i stedet for 10-15 mg% i norm. Acidose forekommer. ATP dannelse falder;
  • 2) leversygdomme, hvor i normal del af mælkesyren resynteseres til glucose og glykogen. Med skader på leveren er denne resyntese brudt. Hyperaccidæmi og acidose udvikles;
  • 3) gipovitaminoz den1. Violerede oxidationen af ​​pyruvsyre, som vitamin B1 del af coenzymet involveret i dets decarboxylering. Pyruvinsyre akkumuleres i overskud, som delvist omdannes til mælkesyre. Ved forstyrrelse af pyruvsyreoxidering reduceres syntesen af ​​acetyl-cholin, og transmissionen af ​​nerveimpulser forstyrres. Dannelsen af ​​acetylcoenzym A fra pyruvsyre reduceres. Samtidig hæmmes den aerobe fase af glycolyse. Da glukose er den primære energikilde for hjernevæv, forekommer nervesystemet lidelser som følge af kulhydratstofskifteforstyrrelser: tab af følsomhed, neuritis, lammelse etc. Desuden har et overskud af pyruvsyre en toksisk virkning på nervesystemet.

Når hypovitaminose B1 Pentosephosphatvejen for kulhydratmetabolisme, især dannelsen af ​​ribose, forstyrres også. Denne overtrædelse er forbundet med en mangel på transketolase-enzymet, hvilket sikrer dannelsen af ​​ribose på en ikke-oxidativ måde, hvis coenzym er thiaminpyrophosphat.

hyperglykæmi

hyperglykæmi - Forøgelse af blodsukker over 120 mg%. Afhængig af de etiologiske faktorer skelnes mellem følgende typer hyperglykæmi.

  • 1. Alimentary hyperglycemia. Det udvikler sig, når der tages store mængder sukker. Denne type hyperglykæmi anvendes til at vurdere tilstanden af ​​kulhydratmetabolismen (den såkaldte sukkerbelastning). I en sund person efter en enkeltdosis på 100-150 g sukker øges glukoseniveauet i blodet og når maksimalt (150-170 mg%) i 30-45 minutter. Så begynder blodsukkerniveauet at falde, og efter 2 timer falder det til normen, og efter 3 timer viser det sig endda at være noget reduceret (figur 54).
  • 2. Emosionel hyperglykæmi. Under virkningen af ​​forskellige psykogene faktorer går strømmen af ​​impulser gennem de sympatiske stier til binyrerne og skjoldbruskkirtlen. Store mængder adrenalin og thyroxin, stimulerende glycogenolyse, frigives i blodet.
  • 3. Hormonal hyperglykæmi. Opstår i strid med funktionen af ​​de endokrine kirtler. Således udvikler hyperglykæmi med øget produktion af glucagon, hormonalfa-cellen af ​​øerne af Langerhans i pancreas, som ved at aktivere leverphosphorylase fremmer glycogenolyse. Thyroxin og adrenalin har en lignende virkning (det aktiverer også muskelphosphorylase). Overskydende glukokortikoider fører til hyperglykæmi (stimulerer gluconeogenese og hæmmer hexokinase) og hypotetisk asatotrop hormon (hæmmer glykogensyntese, fremmer dannelse af hexokinaseinhibitor og aktiverer leverinsulinase).
  • 4. Hyperglykæmi for nogle typer anæstesi. I ether- og morfinanæstetik er de sympatiske centre spændt, og adrenalin frigives fra binyrerne; i chloroform anæstesi forbinder en overtrædelse af den glycogen-dannende funktion af leveren dette.
  • 5. Hyperglykæmi med insulinmangel er den mest vedholdende og udtalte. Det er gengivet i forsøget for at få en model af diabetes.

Eksperimentelle modeller af insulinmangel. I forsøget reproduceres insulinmangel ved at fjerne bugspytkirtlen. Imidlertid er insulinmangel kombineret med fordøjelsessygdomme. Derfor er en mere sofistikeret forsøgsmodel insulinmangel forårsaget af indførelsen af ​​alloxan, hvilket ødelægger beta-cellerne i Langerhans pankreasøer.

Eksperimentel insufficiens af insulin kan kaldes dithizon, som ikke virker på bugspytkirtlen, men binder zink, som er en del af insulin, og dermed inaktiverer insulin.

Patogenese af diabetes

Diabetes mellitus kan være resultatet af både bugspytkirtlen og ekstrapankreatisk insulinmangel.

Pankreas insulin insufficiens udvikler sig med bugspytkirtel ødelæggelse tumorer, tuberkuløs eller syfilitisk proces med akutte inflammatoriske og degenerative processer i bugspytkirtlen - pancreatitis. I disse tilfælde er alle funktioner i bugspytkirtlen forringet, herunder evnen til at producere insulin.

Til insulinmangel fører lokal hypoxi af øerne Langerhans (aterosklerose, vasospasme), hvor der normalt er meget rig blodcirkulation. I dette tilfælde bliver disulfidgrupperne i insulin sulfhydryl, og det giver ikke en hypoglykæmisk virkning.

Det menes at årsagen til insulinmangel kan være formation i kroppen på grund af nedsat purinmetabolisme alloxan, lignende i struktur til urinsyre (mesoxalisk ureid).

Det økologiske apparat kan være udtømt efter en foreløbig forøgelse af funktionen, for eksempel med misbrug af slik (især hos overvægtige personer, hvis kulhydrater ikke omdanner til fedt).

Ved udviklingen af ​​bugspytkirtelinsufficiens er den oprindelige arvelige inferioritet af det økologiske apparat ikke uden betydning.

Ekstrapankreatisk insulinmangel kan udvikle sig med en stigning i aktiviteten af ​​insulinase, et enzym der nedbryder insulin og dannes i leveren i begyndelsen af ​​puberteten.

Kroniske inflammatoriske processer, hvor mange proteolytiske enzymer, der ødelægger insulin, indtræder i blodet, kan føre til manglende evne.

Overskydende hydrocortison, der hæmmer hexokinase, reducerer signifikant insulinvirkningen.

Årsagen til insulinmangel kan tjene som en for stærk forbindelse med dens overførende proteiner i blodet. Endelig fører dannelsen af ​​antistoffer mod insulin i kroppen til ødelæggelsen af ​​dette hormon.

I diabetes er alle former for stofskifte overtrådt. Særligt udtalt ændringer i kulhydrat og fedtstofskifte.

Forstyrrelser af kulhydratmetabolisme. Kulhydratmetabolisme i diabetes er karakteriseret ved følgende egenskaber:

  • 1) reduceret syntesen af ​​glucokinase dramatisk, som i diabetes næsten fuldstændigt forsvinder fra leveren, hvilket fører til et fald i dannelsen af ​​glucose-6-phosphat i levercellerne. Dette øjeblik, sammen med reduceret syntese af hdikogen syntetase, forårsager en skarp afmatning i syntesen af ​​glycogen. Glykogen forsvinder næsten fuldstændigt fra leveren. Med mangel på glucose-6-phosphat hæmmes pentosphosphatcyklusen;
  • 2) aktiviteten af ​​glucose-6-phosphatase øges dramatisk, derfor glucoses-6-phosphat dephosphoryleres og trænger ind i blodet som glucose;
  • 3) overgangen af ​​glucose til fedt er hæmmet
  • 4) Cellepermeabilitet til glucose formindskes, det absorberes dårligt af væv;
  • 5) gluconeogenese accelereres kraftigt - dannelsen af ​​glucose fra lactat, pyruvat, aminosyrer, fedtsyrer og andre metabolitter, der ikke er carbohydrat. Acceleration af gluconeogenese i diabetes mellitus skyldes tabet af den overvældende effekt (suppression) af insulin på enzymer, der tilvejebringer gluconeogenese i lever- og nyreceller: pyruvatcarboxylase, phosphoenolpyruvatcarboxylase, fructosediphosphatase, glucose-6-phosphatase.

Således er der i diabetes mellitus overdreven produktion og utilstrækkelig anvendelse af glukose af vævene, hvilket resulterer i, at hyperglykæmi opstår. Sukkerindholdet i blodet i svære former kan nå 400-500 mg% og højere. Sukkerkurve sammenlignet med den hos en sund person er kendetegnet ved en meget længere varighed (se figur 54). Betydningen af ​​hyperglykæmi i patogenesen af ​​sygdommen er to gange. Det spiller en adaptiv rolle, da den hæmmer nedbrydningen af ​​glycogen og delvis forøger dens syntese. Med hyperglykæmi, glukose. Det trænger bedre ind i væv, og de oplever ikke en kraftig mangel på kulhydrater. Hyperglykæmi har en negativ værdi, da den øger koncentrationen af ​​gluco- og mucoproteiner, som let falder ud i bindevævet, hvilket bidrager til dannelsen af ​​hyalin og aterosklerose. Dette kan skade nyrerne (glomerulonefritis), koronarbeholdere. Når blodsukkerniveauet stiger over 160-200 mg%, begynder det at passere ind i den endelige urin - glykosuri opstår.

Glukosuri. Normalt er glucose indeholdt i foreløbig urin. I tubulerne reabsorberes den i form af glucosephosphat, for dannelsen af ​​hvilken hexokinase er nødvendig, og efter dephosphorylering (ved anvendelse af phosphatase) trænger ind i blodet. Således er i den sidste urin sukker under normale forhold ikke indeholdt. I diabetes forsinkes phosphoryleringsprocesserne og dephosphorylering af glucose i nyrernes tubuli på grund af et overskud af glucose og et fald i hexokinaseaktiviteten. Glykosuri udvikler sig. Osmotisk tryk i urinen steg; derfor passerer meget vand ind i den endelige urin. Daglig diurese øges til 5-10 liter eller mere (polyuria). Udtørring af kroppen udvikler sig og som følge heraf øget tørst (polydipsi).

Overtrædelse af fedtstofskifte. Med insulinmangel reduceres dannelsen af ​​fedt fra kulhydrater, resyntese af triglycerider fra fedtsyrer reduceres i fedtvæv. Den lipolytiske virkning af GH og ACTH er forbedret, som normalt undertrykkes af insulin. Dette øger udbyttet af ikke-esterificerede fedtsyrer fra fedtvæv og reducerer fedtaflejring i den. Dette fører til emaciation og en stigning i blodindholdet i ikke-esterificerede fedtsyrer. Sidstnævnte er resyntetiseret i triglycerider i leveren, hvilket skaber forudsætningen for fedme. Lever fedme forekommer ikke, hvis bugspytkirtlen (i de små kanalers epithelceller) ikke forstyrres af produktionen af ​​lipocain, som de fleste forskere tilskriver hormoner. Lipokain stimulerer virkningen af ​​lipotropiske næringsstoffer rige på methionin (hytteost, lam, etc.). Methionin er en donor af methylgrupper for cholin, som er en del af lecithin. Gennem den fjernes fedt fra leveren. Diabetes mellitus, hvor der er insulinmangel, og produktionen af ​​lipocain ikke forstyrres, kaldes øl; lever fedme forekommer ikke. Hvis insulinmangel kombineres med mangel på lipokainproduktion, udvikles total diabetes. Det ledsages af fedme af leveren. Ketonlegemer (acetone, acetoeddikesyre og beta-hydroxysmørsyre) begynder at danne intensivt i leverencellerne mitokondrier.

Ketonlegemer. I mekanismen for akkumulering af ketonlegemer i diabetes mellitus betyder følgende faktorer:

  • 1) øget overførsel af fedtsyrer fra fedtdepoter til leveren og deres accelererede oxidation;
  • 2) forsinket resyntese af fedtsyrer på grund af mangel på nikotinamid adenin-dinukleotidphosphat (NADPH2);
  • 3) krænkelse af oxidation af ketonlegemer på grund af undertrykkelsen af ​​Krebs-cyklen fra deltagelse, hvor der i forbindelse med forøget glukoneogenese "oxideres" og alfa-ketoglutarsyrer "omdirigeres".

Den normale koncentration af ketonlegemer i blodet overstiger ikke 4-6 mg%; Begyndende med et niveau på 12-13 mg% (hyperketonæmi) har de toksiske virkninger. I diabetes kan koncentrationen af ​​ketonlegemer i blodet øges til 150 mg og derover. Ketonlegemer inaktiverer insulin, forstærker virkningerne af insulinmangel. I høje koncentrationer forårsager ketonlegemer cellegiftning og enzymhæmning. De har en toksisk, deprimerende virkning på centralnervesystemet, hvilket forårsager udviklingen af ​​en alvorlig tilstand - diabetisk koma, ledsaget af ikke-gasacidose. Alkaliske reserver af blodplasma er udmattede, acidosis bliver uncompensated. Blod pH falder til 7.1-7.0 eller endnu lavere.

Ketonlegemer udskilles i urinen i form af natriumsalte (ketonuri). Dette reducerer koncentrationen af ​​natrium i blodet, øger det osmotiske tryk i urinen, hvilket bidrager til polyuri.

I diabetes opstår der en overtrædelse af kolesterol metabolisme. Overdreven acetoeddikesyre går til dannelsen af ​​kolesterol - udvikler hyperkolesterolemi.

Overtrædelser af proteinmetabolisme. Proteinmetabolisme i diabetes er mindre studeret.

Syntese af protein i diabetes er reduceret, fordi:

  • 1) den stimulerende virkning af insulin på de enzymatiske systemer i denne syntese falder ud eller svækkes drastisk;
  • 2) reducerer niveauet af energimetabolisme og tilvejebringer proteinsyntese i en sund krop.

Med mangel på insulin, dannelsen af ​​kulhydrater fra aminosyrer og fedt (gluconeogenese). Samtidig mister aminosyrer ammoniak, der bliver til alfa-keto syrer, som går til at danne kulhydrater. Akkumulerende ammoniak neutraliseres ved dannelsen af ​​urinstof såvel som dens binding med alfa-ketoglutarsyre til dannelse af glutaminsyre. Der er et øget forbrug af alfa-ketoglutarsyre, hvis mangel reducerer intensiteten af ​​Krebs-cyklen. Insufficiensen af ​​Krebs-cyklen bidrager til en endnu større akkumulering af acetylco-enzym A og derfor ketonlegemer.

På grund af nedsætningen af ​​vævspusten i diabetes nedsættes dannelsen af ​​ATP. Med mangel på ATP reduceres leverens evne til at syntetisere proteiner.

Som følge af forstyrrelsen af ​​proteinmetabolisme i diabetes undertrykkes plastprocesser, produktionen af ​​antistoffer reduceres, sårhelingen forværres, og kroppens modstand mod infektioner reduceres.

hypoglykæmi

hypoglykæmi - sænkning af blodsukker under 80 mg% Forøgelsen af ​​blodsukker efter sukkerbelastningen er meget lille (se figur 54).

Årsagerne til hypoglykæmi er meget forskellige. Disse omfatter:

  • 1) hyperfunktion af bukspytkirtlenes økologiske apparat, for eksempel i nogle af dets tumorer (adenom, insulinom);
  • 2) utilstrækkelig produktion af hormoner, der har en dissimilatorisk virkning på carbohydratmetabolisme: thyroxin, adrenalin, glucocorticoider (bronze sygdom) osv.;
  • 3) utilstrækkelig glycogen nedbrydning under glycogenose;
  • 4) mobiliseringen af ​​en stor mængde glykogen fra muskler og lever, ikke genopfyldt foder (tungt muskulært arbejde);
  • 5) skade på leverceller
  • 6) kulhydrat sult
  • 7) overtrædelse af kulhydratabsorption
  • 8) administration af store doser insulin til terapeutiske formål (insulinstød i psykiatrisk praksis);
  • 9) den såkaldte nyresygdom, der skyldes forgiftning med floridzin, monoiodoacetat, som blokerer hexokinase. I nyrerne svækkes glucose phosphorylering, som ikke reabsorberes i rørene, men overføres til den endelige urin (glycosuri). Hypoglykæmi udvikler sig.

Særligt følsom over for glukose mangel er centralnervesystemet, hvis celler ikke har glykogenbutikker. Oxygenforbruget i hjernen falder dramatisk. Ved langvarig og hyppigt gentagen hypoglykæmi opstår der irreversible ændringer i nervecellerne. For det første forstyrres hjernebarkens funktioner, og derefter midterhjernen.

Forøgelsen af ​​hormoner, der øger glukoseniveauet i blodet - glucocorticoider, glucagon, adrenalin - er kompenserende.

Når blodsukkerniveauet er 80-50 mg%, udvikles takykardi på grund af hyperproduktion af adrenalin, sult (spænding af de hypotalamiske ventro-laterale kerner med lavt blodsukkerniveau), svaghed, irritabilitet og øget excitabilitet i forbindelse med skade på centralnervesystemet.

Når sukkerindholdet falder under 50 mg%, udvikler hæmning i hjernebarken og i de nedre dele af centralnervesystemet - ophidselse. Som følge heraf vises synsforstyrrelser, døsighed, parese, øget sved, bevidsthedstab, periodisk vejrtrækning, første kloniske og derefter toniske krampe. Coma udvikler sig.

Pentozuria, fructosuria, galactosuria

Pentosuria. Pentozuria er udskillelsen af ​​pentoser med urin, som hovedsageligt dannes under pentose cyklus af kulhydratmetabolisme.

Mindste mængder ribose kan bestemmes i friske mennesker. Alimentary pentozuria forekommer efter at have spist store mængder af frugt (blommer, kirsebær, druer), og hovedsageligt alfa arabinose og alfa xylose udskilles. En signifikant udskillelse af ribose i urinen observeres i myopati. I denne sygdom i musklerne disintegrerer nukleotider indeholdende ribose i deres molekyle.

Urinudskillelsen af ​​alfa-xylulose (alfa-xylulosuri) observeres i lidelser i glucuronsyre metaboliske vej. Dette bryder overgangen af ​​alfa-xylulose til xylitol under indflydelse af NADPH-xylitol dehydrogenase. Årsagen til denne lidelse kan tjene som et overskud i kroppen af ​​triiodothyronin, amidopuriner mv.

Observeret arvelige former for pentozuri, overført af den recessive type.

Fructosuria. Fructosuria - tildeling med fructose urin. I store mængder findes den i frugt. Ved hjælp af fructokinase phosphoryleres fructose i leveren til fructose-6-phosphat, som som følge af komplekse transformationer omdannes til glucose og derefter til glykogen. Frugtosfrigørelsestærsklen er meget lav (15 mg%).

Hyperfructosemi og fructosuri er en af ​​de første manifestationer af leversvigt; manglende evne til at assimilere glukoseforbindelser senere.

Fructosuri forekommer, når sygdommen (essentiel fructosuria), der er baseret på en svigt af fructokinase, aktiverer syntesen af ​​fructose-1-phosphat (figur 55). Udvekslingen af ​​fructose på samme tid kan kun ske ved phosphorylering til fructose-6-phosphat. Imidlertid er denne reaktion blokeret af glucose, hvorfor den normale metabolisme af fructose hæmmes, og hyperfructosemi (op til 40-80 mg%) og fructosuri forekommer.

Arvelig fructoseintolerance er en alvorlig sygdom, der er forbundet med fraværet af enzymet fructose-1-phosphataldolase (Fig. 55) og et fald i fructos-1,6-diphosphataldolases aktivitet i leveren, nyrerne og tarmslimhinden. Hyperfructozemia udvikler sig, hvilket medfører øget insulinincretion efterfulgt af hypoglykæmi. Utilstrækkelig lever- og nyrefunktion.

Galactosuria. Galactosuria udvikler sig som følge af galactosemi - indholdet i blodet af store mængder (op til 200 mg%) galactose. Galactosemia forekommer hos spædbørn med en deficiency af enzymet galactose-1-phosphaturidyltr ansferase.

Forældre til børn, der lider af galactosæmi, viser ofte et fald i aktiviteten af ​​dette enzym, hvilket angiver den arvelige karakter af denne sygdom.

Med et underskud af galactose-1-phosphaturidyltransferase forsinkes galactose-udveksling ved niveauet af galactose-1-phosphat, og det omdannes ikke til glucose (figur 56). Glukosemetabolismen er svækket, da galactose-1-phosphat hæmmer leverens fosfoglucomutase. Blodglukose dråber.

Galactose-1-phosphat akkumuleres i linsen, leveren og andre organer og væv, som normalt forhindres af tilstedeværelsen af ​​aktiv galactose-1-phosphaturidyltransferase i dem. Som et resultat udvikler en grå stær, milt og leverforøgelse efterfulgt af dets cirrose. Der er et vægttab, udviklingsforsinkelse. Mental retardation er udtalt, da hjernen og især dens cortex lider af mangel på glukose. Hvis galactose ikke udelukkes fra barnets mad, dør det inden for få måneder. Med alderen forsvinder galactosens intolerance, da enzymet uridindiphosphat galactose-pyrophosphorylase, som er fraværende hos den nyfødte, fremgår, hvorigennem galactose indgår i den normale cyklus af transformationer.