Image

Antistoffer mod GAD i diabetes

Nogle gange kan lægen bede patienten om at gennemgå en test for antistoffer mod GAD (reptil). En sådan procedure finder sted, hvis der er mistanke om udviklingen af ​​en insulinafhængig form for diabetes eller en patologi i nervesystemet. De tager venøst ​​blod som et biomateriale, der anvendes i undersøgelsen, send det til laboratoriet, hvorfra de får det eftertragtede resultat. Det skal bemærkes, at AT-GAD findes i en lav procentdel af raske mennesker.

Hvad er det?

Glutamat-decarboxylase (GAD) er et enzym, der findes i neuroner og betaceller i bugspytkirtlen. Takket være ham er gamma-aminosmørsyre dannet i neurocytter. Hvis kroppen har gennemgået udviklingen af ​​type 1-diabetes, lanceres processen med destruktion af beta-celler. Derefter antager enzymet rollen som et antistof (aka AT-GAD), selvdestruerende bugspytkirtlen. Antistoffer mod glutamat-decarboxylase er ikke årsagen til diabetes, men konsekvensen af ​​denne patologiske tilstand. De tjener som en slags indikator for, at sygdommen er.

Antistoffernes hastighed i kroppen

GAD antistoffer er også til stede i en sund krop. Deres tilladelige indhold på 1,0 u / ml. Hvis aflæsningerne overstiger normen, det vil sige resultatet af analysen er positivt, kan dette bekræfte udviklingen af ​​nogle sygdomme. Type 1 diabetes er en af ​​de mest almindelige årsager. Men ikke den eneste. Et forhøjet niveau af AT-GAD kan også tale om en række andre sygdomme, som omfatter patologier, såsom:

  • malign anæmi
  • "Stift mand" syndrom (Mersh-Voltman);
  • nystagmus;
  • cerebellær ataxi;
  • myasthenia gravis;
  • øget risiko for udvikling af type 1 diabetes;
  • Addison's sygdom;
  • epilepsi;
  • Lambert syndrom;
  • gravis sygdom.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Øgede satser på diabetes

Længe før sygdommens diagnose begynder kroppen at producere antistoffer. Det vil sige for at de første alvorlige symptomer på sygdommen skal forekomme, er ødelæggelse af ca. 70-90% af cellerne nødvendig. Derfor udføres analysen for antistoffer mod GAD for at identificere risikoen for at udvikle diabetes og starte behandling i tide. Hos patienter med type 1 diabetes er risikoen for at fange en af ​​disse sygdomme langt højere. Du bør være opmærksom på dit helbred, og helst at gennemgå en mere detaljeret lægeundersøgelse.

I tilfælde af angstsymptomer, som: nedsat følsomhed i ekstremiteterne, diskoordinering, svækkelse af ansigtsmusklerne, krampe, deformation af knoglevæv, skal du straks kontakte læge. Disse kan være kliniske tegn på sygdomme forbundet med forhøjede niveauer af AT-GAD i blodet.

Indikationer for undersøgelse

Undersøgelsen er ordineret, hvis patienten bekræftes ved diagnosen patologi, såsom:

  • sygdomme af type 1 eller type 2 diabetes;
  • sygdomme i nervesystemet
  • prædisponering for diabetes på grund af genetik.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Hvordan er analysen af ​​antistoffer mod GAD hos patienter med diabetes mellitus?

Til forskning tager blod fra en vene. Hun gik om morgenen på en tom mave. På tærsklen til undersøgelsen bør patienten udelukke te, kaffe og andre koffeinholdige drikkevarer. Du kan kun bruge vand. Efter det sidste måltid skal mindst 8-9 timer passere inden materialets levering. Dagen før besøget til lægen skal reducere fysisk aktivitet, at forlade alkohol, stegte og fede fødevarer.

Antistoffer til glutamat-decarboxylase (GAD)

Antistoffer mod glutamat-decarboxylase (anti-GAD) er specifikke immunoglobuliner, der danner komplekser med enzymet af pankreasø-celle og GABA-ergiske interneuroner. Tilstedeværelsen af ​​antistoffer i blodet betragtes som en laboratoriemarkør af insulinafhængig diabetes og neurologiske patologier. Undersøgelsen udnævnes med henblik på differential diagnose af disse sygdomme. Biomaterialet er venøst ​​blod, analysen udføres ved hjælp af ELISA. Omfanget af normale værdier er fra 0 til 5 IE / ml. Forberedelse af resultater tager i gennemsnit 11-16 dage.

Antistoffer mod glutamat-decarboxylase (anti-GAD) er specifikke immunoglobuliner, der danner komplekser med enzymet af pankreasø-celle og GABA-ergiske interneuroner. Tilstedeværelsen af ​​antistoffer i blodet betragtes som en laboratoriemarkør af insulinafhængig diabetes og neurologiske patologier. Undersøgelsen udnævnes med henblik på differential diagnose af disse sygdomme. Biomaterialet er venøst ​​blod, analysen udføres ved hjælp af ELISA. Omfanget af normale værdier er fra 0 til 5 IE / ml. Forberedelse af resultater tager i gennemsnit 11-16 dage.

Glutamat-decarboxylase er et enzym af GABA-ergiske neuroner og pancreas-beta-celler. Det er involveret i produktionen af ​​gamma-aminosmørsyre eller GABA, en inhiberende neurotransmitter, der regulerer glucoseoptagelse. Når øerne Langerhans og neuroner er beskadigede, går enzymet ind i det ekstracellulære rum og fremkalder produktionen af ​​specifikke autoantistoffer ved eget immunsystem. Tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod glutaminsyre-decarboxylase i blodet er et tegn på insulinafhængig diabetes mellitus og patologier i nervesystemet: læsioner af cerebellum, epilepsi, lymfekræftlammelse, paranoplastisk encephalitis. I sammenligning med andre markører af type 1 diabetes er antistoffer mod glutamat-decarboxylase mindre specifikke, mere følsomme ved screening af voksne.

vidnesbyrd

En blodprøve for antistoffer mod HDC afslører læsioner i bugspytkirtel og nerveceller. Begrundelsen for undersøgelsen er:

  1. Tegn på højt blodsukkerindhold - mundtørhed, øget tørst, øget urinvolumen, øget appetit, vægttab, nedsat hudfølsomhed i lemmerne, sår på ben og fødder, nedsat syn. Prøven udføres for at skelne mellem type 1 og type 2 diabetes.
  2. Arvelig byrde for insulinafhængig diabetes. Undersøgelsen er tildelt patienter, hvis familie har en sådan diagnose. På baggrund af resultaterne bestemmes risikoen for at udvikle sygdommen, diagnosen er etableret i det tidlige prækliniske stadium.
  3. Insulinuafhængig diabetes, herunder svangerskabsdiabetes. Analysen udføres som led i en screening for at bestemme sandsynligheden for, at sygdommen bliver insulinafhængig.
  4. Donation af en nyre eller pancreas. Prøven er vist til beslægtede donorer for at bekræfte fraværet af sygdom.
  5. Mistanke om Mersch - Voltman syndrom. Prøven er indiceret for generel øget muskel tone, deformation af knogle og ledvæv, forstyrret søvn, depressive manifestationer. Resultaterne bruges til at afklare diagnosen.
  6. Kliniske manifestationer af cerebellær ataxi - svækket gang og koordinering af bevægelser, dysmetrier, vanskeligheder med at reproducere rytmen af ​​bevægelser. Definitionen af ​​anti-GAD i blodet betragtes som tegn på sygdommen i kombination med data fra andre undersøgelser.
  7. Tegn på epilepsi, myastheni. Prøven bruges til dyb diagnostik af sygdomme.

Forberedelse til analyse

Materialet til analyse er venøst ​​blod. Som forberedelse til dens hegn skal følge nogle anbefalinger:

  • Inden proceduren må du ikke spise i 4-8 timer, og holde det sædvanlige drik regime.
  • Røg ikke i 30 minutter før blodindsamling.
  • På tærsklen for at afstå fra brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer, for at aflyse tung motion, for at undgå påvirkning af stressfaktorer.
  • Før proceduren for passage af biomaterialet, tilbring en halv time i en rolig atmosfære uden unødvendig fysisk aktivitet.

Blod fra en vene doneres fortrinsvis om morgenen. Den opbevares og transporteres i forseglede reagensglas placeret i kasser. Før analyse centrifugeres biomaterialet, og koagulationsfaktorer fjernes fra det. Det resulterende serum undersøges ved en ELISA-metode, som er baseret på antigen-antistofets reaktion. Resultaterne udarbejdes om 11-16 arbejdsdage.

Normale værdier

Normalt er der ikke detekteret antistoffer mod glutamat-decarboxylase i blodet, eller deres koncentration er meget lav. Referenceværdien af ​​analysen - fra 0 til 5 IE / ml. Korridoren af ​​normindikatorer afhænger af betingelserne for undersøgelsen - reagenser, udstyr - derfor bør det specificeres i form af resultater udstedt af laboratoriet. Ved fortolkning overveje følgende:

  • Niveauet af normer afhænger ikke af patientens køn og alder.
  • Den endelige indikator påvirkes ikke af fysiologiske faktorer - søvn og vågenhed, spisevaner, forfatningen og andre.
  • Et normalt resultat udelukker ikke tilstedeværelsen af ​​sygdommen.

Forøg værdien

AT-GAD i blodet findes overvejende hos voksne. Årsagen til stigningen i analyseværdierne kan være:

  1. Autoimmun endokrinopati. Udseendet af anti-GAD er mest karakteristisk for voksne insulinafhængige diabetes (børn udvikles i det mindste sjældent). En stigning i hastigheden bestemmes hos 95% af patienterne med denne patologi. I sjældne tilfælde påvises antistoffer i Addictive's sygdom, Hashimoto's thyroiditis.
  2. Andre autoimmune sygdomme. Hos mindre end 8% af patienterne opdages antistoffer mod GDH hos juvenil reumatoid arthritis, reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, perniciøs anæmi og gluten enteropati.
  3. Neurologisk patologi. Skader på neuroner fører til produktion af AT i det "stive menneskelige" syndrom, cerebellær ataxi, epilepsi, lymfekræftlammelse, paraneoplastisk encephalitis, Eaton-Lambert syndrom. Analysen er godt over norm.
  4. Optionsnormer. Anti-GAD påvises hos 1-2% af mennesker uden neurologiske patologier uden type 1-diabetes og en disponering over for det.

Behandling af abnormiteter

I medicinsk praksis anvendes en blodprøve for antistoffer mod glutamat-decarboxylase i vid udstrækning i type 1-diabetes til at differentiere og bestemme risikoen for at udvikle sygdommen hos patienter med arvelig prædisponering. Med resultaterne af undersøgelsen skal du kontakte din læge: En endokrinolog, en diabetiker, en neuropatolog. Den endelige indikator tolkes som en del af en omfattende undersøgelse, og derfor er en specialisthøring nødvendig, selvom testresultatet er negativt.

Antistoffer til glutamat-decarboxylase (GAD), kvantitativ, blod

Antistoffer mod GAD er en vigtig serologisk markør for modtagelighed over for type 1 diabetes samt for nogle andre sygdomme. Disse omfatter skjoldbruskkirtel, malign anæmi, for tidlig udryddelse af æggestokkens funktion, Addison's sygdom, vitiligo.

Glutaminsyre-decarboxylase (GAD) er et enzym, der er involveret i syntesen af ​​gamma-aminosmørsyremediatoren i centralnervesystemet (GABA).

I insulinafhængig diabetes mellitus type 1 forekommer autoimmun ødelæggelse (destruktion) af pancreas-beta-celler, hvilket resulterer i, at insulin syntese stopper fuldstændigt. Samtidig dannes flere typer af autoantistoffer mod antigenet af betaceller i bugspytkirtlen. Disse indbefatter antistoffer mod glutamat-decarboxylase.

Antistoffer til glutamat-decarboxylase kan dannes flere år inden de første symptomer på insulinafhængig type 1 diabetes forekommer. Sandsynligheden for dannelsen af ​​antistoffer mod GAD hos patienter med type 1-diabetes er ifølge forskellige kilder fra 70 til 90%. I nogle tilfælde (1-2%) hos raske mennesker, der ikke er tilbøjelige til at udvikle type 1-diabetes, kan der opdages et lavt niveau af antistoffer mod GAD.

Denne analyse giver dig mulighed for at identificere og bestemme mængden af ​​antistoffer mod glutamindecarboxylase. Analysen hjælper med at diagnosticere diabetes mellitus type 1 samt at vurdere risikoen for forekomsten i mangel af andre laboratorie- og kliniske tegn på sygdommen.

fremgangsmåde

Immunenzymanalyse - ELISA.

Referenceværdier - Norm
(Antistoffer til glutamat-decarboxylase (GAD), kvantitativt, blod)

Oplysninger om indikatorernes referenceværdier samt sammensætningen af ​​indikatorerne i analysen kan afvige lidt afhængigt af laboratoriet!

AT-GAD (antistoffer mod glutamat-decarboxylase)

Glutamat-decarboxylase (GAD) er et enzym, der er involveret i dannelsen af ​​gamma-aminosmørsyre (GABA), det er en hæmmende mediator i nervesystemet. Dette enzym findes i nerveceller (neuroner) og i beta celler i bugspytkirtlen.

Hvis autoimmune type 1 diabetes udvikler sig i kroppen, virker GAD som en autoantigen. I blodet af det absolutte antal patienter (ca. 95%) findes der antistoffer mod dette enzym - antistoffer mod GAD. I sig selv giver antistoffer mod glutamat-decarboxylase ikke diabetes, men deres tilstedeværelse i blodet afspejler processen med ødelæggelse af beta-celler. Anti-GAD er specifikke markører, der bekræfter autoimmun skade på bugspytkirtlen.

Det er meget vigtigt at foretage den korrekte diagnose og bestemme typen af ​​diabetes med hensyn til prognose for patienten og valget af behandlingstaktik. Til differentiel diagnose vurderes tilstedeværelsen af ​​visse antistoffer i patienten. Først og fremmest er disse antistoffer mod pancreas beta celler. Hos næsten alle patienter med type 1-diabetes opdages disse antistoffer, som ødelægger deres egne bugspytkirtel. Dog er deres niveau maksimalt ved sygdommens begyndelse, det falder gradvist i sygdommens første halvår.

Derudover er det muligt at bekræfte type 1 DM ved hjælp af antistoffer mod glutamat-decarboxylase. De er til stede i blodet på diagnosetidspunktet og derefter opdaget i lang tid. De findes ofte hos voksne patienter og meget sjældnere hos børn.

En positiv analyse af AT til GAD bekræfter type 1 diabetes i nærvær af kliniske manifestationer af hyperglykæmi. Dog anbefaler eksperter at bestemme også antistoffer mod pancreas beta celler og antistoffer mod insulin.

Autoimmun skade på bugspytkirtlen begynder længe før de første symptomer vises. Men de første kliniske tegn på hyperglykæmi tyder på, at næsten alle betaceller allerede er ødelagt (op til 90%). I nærværelse af en arvelig prædisponering giver en tidlig undersøgelse af specifikke for diabetes mellitus type 1 antistoffer dig mulighed for at gennemføre immunkorrigeringsterapi og udvikle en særlig kost for at reducere risikoen for diabetes.

Hos patienter med type 1-diabetes kan der være andre autoimmune sygdomme - primær adrenal insufficiens, cøliaki enteropati. Når man bekræfter diagnosen type 1-diabetes, er det derfor nødvendigt at foretage en diagnostisk søgning og udelukke andre sygdomme.

En stigning i niveauet af antistoffer mod glutamat decarboxylase er også karakteristisk for sygdomme i nervesystemet - Mersch-Voltmann syndrom, epilepsi, Lambert-Eaton syndrom og cerebellær ataxi. Samtidig er niveauet af antistoffer tiere eller hundrede gange højere end indikatorerne karakteristisk for diabetes mellitus.

Tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod GAD hos raske mennesker (op til 8%) i befolkningen er mulig. De viser ofte en disposition til skjoldbruskkirtlen sygdom - thyrotoksikose eller autoimmun thyroiditis Hashimoto.

Indikationer for analyse

Differentiel diagnose af diabetes mellitus type 1 og 2.

Påvisning af diabetes hos personer med genetisk modsætning til det.

Diagnose af sygdomme i nervesystemet.

Forberedelse til undersøgelsen

Blod til forskning er taget om morgenen på tom mave, selv te eller kaffe er udelukket. Tilladt at drikke almindeligt vand.

Tidsintervallet fra det sidste måltid til analysen er mindst otte timer.

Dagen før undersøgelsen tager ikke alkoholholdige drikkevarer, fede fødevarer, begrænse fysisk aktivitet.

Studiemateriale

Fortolkning af resultater

Norm: 0 - 5 IE / ml.

Forhøjelse:

1. Diabetes mellitus type 1.

2. Mersch-Voltman syndrom.

3. Lambert-Eaton syndrom.

5. Paranoplastisk encephalitis.

7. Graves sygdom.

8. Autoimmun thyroiditis Hashimoto.

Vælg dine bekymringer, svar på spørgsmål. Find ud af, hvor alvorligt dit problem er, og om du skal se en læge.

Inden du bruger oplysningerne fra webstedet medportal.org, læs venligst vilkårene i brugeraftalen.

Brugeraftale

Webstedet medportal.org yder tjenester underlagt betingelserne beskrevet i dette dokument. Ved at begynde at bruge hjemmesiden bekræfter du, at du har læst vilkårene i denne brugeraftale, før du bruger webstedet, og accepterer alle vilkårene i denne aftale fuldt ud. Brug venligst ikke hjemmesiden, hvis du ikke accepterer disse vilkår.

Servicebeskrivelse

Alle oplysninger, der er indsendt på hjemmesiden, er kun vejledende; oplysninger taget fra åbne kilder er reference og reklamerer ikke. Webstedet medportal.org tilbyder tjenester, der giver brugeren mulighed for at søge efter stoffer i dataene fra apoteker som led i en aftale mellem apoteker og medportal.org. For at gøre brug af webstedets data om stoffer nemmere, er kosttilskud systematiseret og bragt til en enkelt stavning.

Webstedet medportal.org tilbyder tjenester, der giver brugeren mulighed for at søge efter klinikker og anden medicinsk information.

ansvarsbegrænsning

Oplysninger i søgeresultaterne er ikke et offentligt tilbud. Administration af webstedet medportal.org garanterer ikke nøjagtigheden, fuldstændigheden og (eller) relevansen af ​​de viste data. Administration af webstedet medportal.org er ikke ansvarlig for den skade eller skade, du måtte have lidt af adgang eller manglende adgang til webstedet eller fra brugen eller manglende evne til at bruge dette websted.

Ved at acceptere vilkårene i denne aftale forstår du fuldt ud og accepterer at:

Oplysninger på webstedet er kun til reference.

Administration af webstedet medportal.org garanterer ikke manglende fejl og uoverensstemmelser med hensyn til de deklarerede på stedet og den faktiske tilgængelighed af varer og priser på varer i apoteket.

Brugeren forpligter sig til at afklare oplysningerne af interesse ved et telefonopkald til apoteket eller bruge de oplysninger, der leveres efter eget skøn.

Administration af webstedet medportal.org garanterer ikke manglende fejl og uoverensstemmelser vedrørende klinikkens arbejdsplan, deres kontaktoplysninger - telefonnumre og adresser.

Hverken administrationen af ​​medportal.org eller nogen anden part, der er involveret i informationsprocessen, er ansvarlig for eventuelle skader eller skader, som du måtte have afholdt, fordi du fuldt ud har tillid til oplysningerne på denne hjemmeside.

Administrationen af ​​webstedet medportal.org forpligter sig til og forpligter sig til at gøre yderligere bestræbelser på at minimere uoverensstemmelser og fejl i de angivne oplysninger.

Administration af webstedet medportal.org garanterer ikke manglen på tekniske fejl, herunder med hensyn til softwarens funktion. Administrationen af ​​webstedet medportal.org forpligter sig hurtigst muligt til at gøre alt for at fjerne eventuelle fejl og fejl i tilfælde af deres forekomst.

Brugeren advares om, at medportal.org Administration site er ikke ansvarlig for at besøge og bruge dem til eksterne ressourcer, links til som er indeholdt på hjemmesiden ikke meddele godkendelse af dens indhold og er ikke ansvarlig for deres tilgængelighed.

Administrationen af ​​webstedet medportal.org forbeholder sig ret til at suspendere webstedet, ændre eller ændre indholdet helt eller delvis, ændrer brugeraftalen. Sådanne ændringer foretages kun efter administrationens skøn uden forudgående varsel til brugeren.

Du anerkender, at du har læst vilkårene i denne brugeraftale og accepterer alle vilkårene i denne aftale i sin helhed.

Annonceringsoplysninger, som placeringen på webstedet har en tilsvarende aftale med annoncøren, er markeret som "annoncering".

Antistoffer mod glutamat-decarboxylase (anti-GAD)

Antistoffer mod glutamat-decarboxylase (anti-GAD) er autoantistoffer rettet mod det primære enzym i pankreas egne beta celler og GABAergic neuroner. De er en specifik markør for type 1 diabetes og nogle sygdomme i nervesystemet og bruges til differentiel diagnose af disse sygdomme.

Russiske synonymer

Antistoffer til glutaminsyre-decarboxylase, antistoffer mod GDK.

Engelske synonymer

Anti-GAD65, AT-GAD, anti-GAD-antistoffer, anti-glutaminsyre-decarboxylase-ab, glutamat-decarboxylaseantistoffer.

Forskningsmetode

Måleenheder

IE / ml (international enhed pr. Milliliter).

Hvilket biomateriale kan bruges til forskning?

Hvordan forbereder man sig på undersøgelsen?

Røg ikke i 30 minutter før undersøgelsen.

Generelle oplysninger om undersøgelsen

Glutamat-decarboxylase (GAD) er et af de enzymer, der er nødvendige til syntesen af ​​den inhiberende mediator i nervesystemet gamma-aminosmørsyre (GABA). Enzymet er kun til stede i pankreas neuroner og betaceller. GAD virker som et autoantigen i udviklingen af ​​autoimmun diabetes mellitus (type 1 DM). I blodet af 95% af patienterne med type 1-diabetes kan detekteres antistoffer mod dette enzym (anti-GAD). Det antages, at anti-GAD ikke er en direkte årsag til diabetes, men afspejler den nuværende ødelæggelse af beta-celler. I laboratoriet er diagnosen anti-GAD betragtes som specifikke markører for autoimmune læsioner i bugspytkirtlen og anvendes til differentiel diagnose af varianter af diabetes.

Diabetes er en kronisk progressiv sygdom præget af vedvarende hyperglykæmi såvel som nedsat metabolisme af fedtstoffer og proteiner, hvilket fører til udvikling af akut (f.eks. Diabetisk ketoacidose) og sen (f.eks. Retinopati) komplikationer. Der er diabetes type 1 og type 2 samt flere sjældne kliniske varianter af denne sygdom. Differentiel diagnose af diabetesvarianter er af afgørende betydning for behandlingens prognose og taktik. Grundlaget for differentialdiagnose af diabetes er undersøgelsen af ​​autoantistoffer rettet mod pancreas-beta-celler. Langt de fleste patienter med type 1-diabetes har antistoffer mod komponenter i deres egne bugspytkirtel. Tværtimod er sådanne autoantistoffer ukarakteristiske for patienter med type 2-diabetes.

Som regel er anti-GAD til stede på tidspunktet for diagnosen hos en patient med kliniske tegn på diabetes og eksisterer i lang tid. Dette skelner anti-GAD fra antistoffer mod pankreatiske øceller, hvis koncentration gradvist falder i løbet af de første 6 måneder af sygdommen. Anti-GAD er mest typisk for voksne patienter med type 1-diabetes og mindre almindeligt forekommende hos børn. Den positive prædiktive værdi af anti-GAD-analysen er ret høj, hvilket gør det muligt at bekræfte diagnosen type 1-diabetes hos en patient med et positivt testresultat og kliniske tegn på hyperglykæmi. Ikke desto mindre anbefales definitionen af ​​andre type 1 autoantistoffer, der er specifikke for diabetes mellitus.

Anti-GAD er forbundet med autoimmun skade på bugspytkirtlen, som begynder længe før udviklingen af ​​kliniske tegn på type 1 diabetes. Dette skyldes, at forekomsten af ​​karakteristiske symptomer på diabetes kræver ødelæggelse af 80-90% af cellerne i Langerhans-øerne. Derfor kan undersøgelsen af ​​anti-GAD anvendes til at vurdere risikoen for udvikling af diabetes hos patienter med en belastet arvelig historie af denne sygdom. Tilstedeværelsen af ​​anti-GAD i blodet hos disse patienter er forbundet med en 20% stigning i risikoen for at udvikle type 1-diabetes i de næste 10 år. Påvisning af 2 eller flere autoantistoffer, der er specifikke for type 1 diabetes, øger sandsynligheden for sygdommen med 90% i de næste 10 år. Det skal bemærkes, at risikoen for at udvikle en sygdom hos en patient med et positivt testresultat for anti-GAD og fraværet af en belastet arvelig historie af type 1 diabetes ikke afviger fra risikoen for at udvikle denne sygdom i en population.

Hos patienter med type 1 diabetes er andre autoimmune sygdomme, såsom Graves 'sygdom, celiac enteropati og primær binyrebarksufficiens mere almindelige. I tilfælde af et positivt resultat af studiet om anti-GAD og diagnosticering af type 1 diabetes er der derfor behov for yderligere laboratorietests for at udelukke patologien.

Et højt niveau af anti-GAD (normalt mere end 100 gange højere end i type 1 diabetes) er også påvist i nogle sygdomme i nervesystemet, oftest hos patienter med Mersch-Voltman syndrom ("stift humant" syndrom), cerebellær ataxi, epilepsi, myastheni, paraneoplastisk encephalitis og Lambert-Eaton syndrom.

Anti-GAD findes hos 8% af raske mennesker. Det er interessant, at det ved deres videre undersøgelse er muligt at identificere autoantistoffer, der er karakteristiske for autoimmune sygdomme i skjoldbruskkirtlen og maven. I denne forbindelse betragtes anti-GAD som markører for modtagelighed for sådanne sygdomme som Hashimoto autoimmun thyroiditis, thyrotoxicose og perniciøs anæmi.

Hvad bruges forskning til?

  • Til differentialdiagnose af diabetes mellitus type 1 og 2;
  • at forudsige udviklingen af ​​type 1 diabetes hos patienter med en belastet arvelig historie af denne sygdom
  • til diagnose af Mersch - Voltman syndrom, cerebellar ataxi, epilepsi, myastheni og nogle andre sygdomme i nervesystemet.

Hvornår er en undersøgelse planlagt?

  • en patient med kliniske tegn på hyperglykæmi: tørst, en stigning i mængden af ​​daglig urin, øget appetit, et progressivt fald i synet, et fald i følsomheden af ​​ekstremiteterne i huden, langsigtede ikke-helbredende sår i fødder og ben
  • en patient med en belastet arvelig historie af type 1 diabetes mellitus
  • en patient med kliniske tegn på Mersch-Voltmann syndrom (diffus hypertonus, søvnforstyrrelser, ledd- og knogledeformiteter, depression), cerebellær ataksi (gangforstyrrelse, koordinering af lemmer og øjenbevebevægelser, dysmetri, dysdiochokinesis), epilepsi (konvulsioner), myastheni (progressiv svaghed muskler i ansigtet, lemmerne, neoplasma af mediastinum) og nogle andre sygdomme i nervesystemet.

Hvad betyder resultaterne?

Referenceværdier: 0 - 5 IE / ml.

Årsager til et positivt resultat:

  • type 1 diabetes (autoimmun);
  • Mersch-Voltman syndrom ("stift humant" syndrom);
  • cerebellær ataxi;
  • epilepsi;
  • nystagmus (ukontrollerede bevægelser af øjenkuglerne);
  • myasthenia gravis;
  • paraneoplastisk encephalitis;
  • Lambert-Eaton syndrom;
  • Graves sygdom;
  • Hashimoto autoimmun thyroiditis;
  • perniciøs anæmi.

Årsager til negativt resultat:

  • normen;
  • med symptomer på hyperglykæmi er diagnosen type 2-diabetes mere sandsynlig.

Hvad kan påvirke resultatet?

  • Anti-GAD er mest almindeligt hos voksne patienter med type 1-diabetes, hos børn er de mindre almindelige.

Vigtige noter

  • Risikoen for at udvikle type 1 diabetes i en anti-GAD-positiv patient med en belastet arvelig historie stiger med 20% i de næste 10 år.
  • Anti-GAD påvises hos 8% af raske mennesker, hvoraf nogle også har antistoffer mod skjoldbruskkirtlen og mavecellerne.

Anbefales også

Hvem laver studiet?

Endokrinolog, praktiserende læge, børnelæge, bedøvelsesmiddel, resuscitator, oculist, nephrologist, neurolog, kardiolog.

Undersøgelsen af ​​koncentrationen af ​​antistoffer mod glutaminsyre-decarboxylase

Anti-GAD er et antistof mod et enzym kaldet glutamat-decarboxylase. De omfatter anti-islet antistoffer, antistoffer mod tyrosinphosphatase (IA-2) og antistoffer mod endogent insulin (IAA).

Alle er deltagere i den autoimmune proces, der fører til ødelæggelsen af ​​Langhansoms ølceller, hvilket igen fører til udviklingen af ​​type 1 diabetes mellitus. Årsagen til disse antistoffer og aggressionen rettet mod insulinproducerende celler er ukendt. Betydningen af ​​genetiske faktorer, miljøet eller virusinfektionerne overvejes.

Værdien af ​​testantistofferne mod glutamat-decarboxylase

En stigning i niveauet af anti-GAD antistoffer er mest karakteristisk for en specifik type 1 diabetes subtype kaldet LADA (latent autoimmun diabetes hos voksne). Dette er en borderline form for diabetes mellitus type 1, der forekommer under dække af type 2 diabetes.

LADA diabetes mellitus udvikler langsomt, med ødelæggelsen af ​​p-celler i pancreasøerne, som kun opdages i en alder af 35-45 år. Differentiering af diabetes mellitus LADA (type 1 diabetes), der er karakteristisk for sen alder og type 2-diabetes, har stor praktisk betydning, da begge typer diabetes kræver en anden behandling.

Type 2-diabetes behandles med orale antidiabetika (f.eks. Sulfonylurinstof, metformin, etc.). Og type 1 diabetes mellitus af en autoimmunologisk karakter, som LADA-diabetes tilhører nødvendigvis kræver brug af insulin.

Bekræftelse af tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod GAD hos en voksen patient med nyligt diagnosticeret diabetes mellitus gør det muligt at genkende LADA-type diabetes og dermed inkludere insulin i behandlingen.

Undersøgelsen af ​​niveauet af antistoffer mod GAD er derfor ønskeligt hos alle patienter med diagnosticeret diabetes mellitus, som:

  • er mellem 30 og 60 år gamle;
  • De har ikke risikofaktorer for at udvikle type 2 diabetes;
  • har autoimmune sygdomme i familien.

Ud over at genkende diabetes mellitus type LADA kan bestemmelsen af ​​antistoffer mod glutaminsyre-decarboxylase (anti-GAD), anti-isantistoffer og antistoffer mod tyrosinphosphatase anvendes til:

  • differentiel diagnose af type 1 diabetes og type 2 diabetes;
  • søger personer med øget risiko for type 1 diabetes, især blandt slægtninge til mennesker, der allerede har denne type diabetes.

Metoder til bestemmelse af antistoffer mod decarboxylase

Undersøgelsen udføres ved hjælp af blodprøver taget fra patienten. Under holdingen skal patienten være i tom mave. Samlet blod til analyse kan opbevares i køleskabet i op til 7 dage og frosne i op til 30 dage. Resultatet opnås som regel efter 2 uger.

Anti-GAD-antistoffer, såvel som andre antistoffer, der forekommer i type 1-diabetes, detekteres ved anvendelse af radioimmunoassay-metoder eller ikke-isotop immunokemiske metoder.

Gyldige værdier for antistoffer mod GAD er 0-10 IE / ml.

Antistoffer til diabetes: en diagnostisk analyse

Diabetes mellitus og antistoffer mod betaceller har en vis forbindelse, så hvis du har mistanke om en sygdom, kan din læge ordinere disse undersøgelser.

Vi taler om autoantistoffer, som menneskekroppen skaber mod indre insulin. Antistof til insulin er en informativ og præcis undersøgelse for type 1 diabetes.

Diagnostiske procedurer for sorter af sukkertyper er vigtige for at lave en prognose og skabe et effektivt behandlingsregime.

Påvisning af diabetes med antistoffer

I type 1 patologi produceres antistoffer mod pankreatiske stoffer, hvilket ikke er tilfældet med type 2 sygdom. I type 1 diabetes spiller insulin en rolle som et autoantigen. Stof, der er strengt specifik for bugspytkirtlen.

Insulin er forskellig fra andre autoantigener, som er i denne sygdom. Den mest specifikke markør for funktionsfejl hos kirtlen hos patienter med type 1 diabetes mellitus er et positivt resultat for antistoffer mod insulin.

I denne sygdom er der andre legemer i blodet, der tilhører betaceller, for eksempel antistoffer mod glutamat-decarboxylase. Der er visse funktioner:

  • 70% af mennesker har tre eller flere antistoffer,
  • en art har mindre end 10%
  • ingen antistoffer hos 2-4% af patienterne.

Antistoffer mod hormon i diabetes betragtes ikke som årsagen til sygdommens dannelse. De viser kun ødelæggelsen af ​​podzhednoys strukturer. Antistoffer mod insulin hos diabetiske børn er oftere end i voksenalderen.

Ofte hos børn - diabetikere med den første type sygdom, forekommer antistoffer mod insulin først og i store mængder. Denne funktion er typisk for børn op til tre år. Antistof testen betragtes nu som den mest afslørende test til bestemmelse af type 1 diabetes mellitus.

For at få den maksimale mængde information, skal du tildele ikke blot en sådan undersøgelse, men også at studere tilstedeværelsen af ​​andre autoantistoffer, som er karakteristiske for patologien.

Undersøgelsen skal udføres, hvis en person har manifestationer af hyperglykæmi:

  1. stigning i mængden af ​​urin
  2. intens tørst og høj appetit
  3. hurtigt vægttab
  4. reduceret synsstyrke
  5. Forringelse af følsomheden af ​​benene.

Antistoffer til glutamat-decarboxylase-norm

Antistoffer til glutamat-decarboxylase (AT til GAD)

(patientinformation)

Hvad er denne analyse?

Antistoffer mod glutamat-decarboxylase er en meget vigtig markør i den tidlige diagnose af type 1 diabetes. De findes hos 60-87% af personer med en disposition til forekomsten af ​​denne type diabetes. At bestemme stigningen i disse antistoffer giver dig mulighed for at påbegynde specifik behandling selv før sygdommens begyndelse, hvilket fører til bevarelse af funktionen af ​​pancreas beta celler og forsinke sygdommens indtræden.

I type 1-diabetes er den mest almindelige årsag til sygdommen ødelæggelsen af ​​beta-celler, der producerer insulin. Ødelæggelsen af ​​celler forekommer af antistoffer i pancreas inflammatoriske reaktion på en viral infektion mod baggrunden af ​​en genetisk prædisponering for diabetes mellitus.

Samtidig kan antistoffer mod insulin, ølceller og protein-enzymer optræde i patientens blod. Selv om deres bidrag til udviklingen af ​​diabetes er lille, er de markører for den patologiske proces, der forekommer i bugspytkirtlen. Deres påvisning er vigtig for at forudsige udviklingen af ​​sygdommen og i at foretage en korrekt diagnose.

Således er der i tilfælde af sukkersyge tre eller flere typer antistoffer hos 70% af patienterne, i 10%, en type 2-4% af patienterne med nyligt diagnosticeret diabetes må ikke have antistoffer.

Glutamat decarboxiasis er et enzym, der er nødvendigt for syntesen af ​​den inhiberende mediator GABA-gamma-aminosmørsyre. Dette enzym er placeret i cellerne i nervesystemet (neuroner) og betaceller i bugspytkirtlen. Når beta celler ødelægges, forårsager dette enzym dannelse af antistoffer, som kan detekteres ved laboratoriemetoder. En stigning i denne indikator kan påvises 7-14 år før diabetes mellitus indtræder. Oftere opdaget hos voksne.

I løbet af sygdommen falder mængden af ​​antistoffer for at afslutte forsvindingen - efter 15 år findes de kun hos 20% af diabetikerne.

Hvornår er det nødvendigt at tage denne analyse?

1. For at vurdere graden af ​​risiko for at udvikle diabetes mellitus type 1, hvis en slægtning i den første grad af slægt diagnosticeres.

2. Ved identifikation af andre autoantistoffer (til cellerne i skjoldbruskkirtlen, binyrerne og andre).

3. At bekræfte den autoimmune karakter af diabetes mellitus type 1 (især i fravær af effekten af ​​behandling).

4. Når du er i tvivl om rigtigheden af ​​diagnosen type 2 diabetes.

5. Når følgende symptomer vises:

-øget muskel tone

-ubalance og ganggang, koordinering af bevægelser

Antistoffer til glutamat-decarboxylase (GAD) (i blod)

Nøgleord: pancreas diabetes mellitus diabetes insulin beta celler autoantistoffer blod

Antistoffer til glutaminsyre-decarboxylase (AT til GAD, GAD) er en markør for autoimmun læsion af pancreas-beta-celler, der producerer insulin og en informativ indikator for prediabetes. De vigtigste indikationer for anvendelse er: Diagnose af diabetes mellitus type 1 og før diabetes (før udvikling af kliniske tegn, det vil sige identifikation af patienter med risiko for diabetes).

AT til GAD - antistoffer mod enzymet, glutaminsyre decarboxylase (glutamat decarboxylase - GAD), der befinder sig i pancreas beta celler (insulinproducerende celler). GAD er et membranenzym, der syntetiserer gamma-aminosmørsyre (en af ​​neurotransmitterne i hjernen). Det anbefales at identificere antistoffer mod GAD som en markør i diagnosen prediabetes, da udseendet af denne type antistof er påvist hos personer med stor risiko for at udvikle diabetes mellitus nogle få år før sygdommens kliniske manifestationer. Det antages, at antistoffer mod GAD kan detekteres i humant blod i 7 år før begyndelsen af ​​kliniske manifestationer (det vil sige under den asymptomatiske forløb af sygdommen). Udseendet af GAD hos patienter med type 2-diabetes (insulinafhængig type) kan indikere en risiko for at blive type 1-diabetes (insulinafhængig type). Antistoffer mod dette enzym produceres hos 88% af personer med nyligt diagnosticeret type 1 diabetes mellitus og hos 75% af patienterne med receptpligtig diabetes fra 3 til 5 år. Det blev også fundet, at denne klasse af antistoffer dukkede op i blodet i 1-2% af tilfældene hos individer uden at udvikle diabetes i fremtiden. Ifølge andre data opdager de ikke sunde personer.

De data, der er opnået i de seneste år, har vist, at ved bestemmelse af flere typer antistoffer opnås høj specificitet, og der er et lille antal falske positive resultater (se "Antistoffer mod insulin"; "Antistoffer til pancreasbeta-celler").

AT til glutamat-decarboxylase (GAD)

Antistoffer til glutamat-decarboxylase.

Glutamat-decarboxylase er et stort antigen, der er indeholdt på overfladen af ​​pancreas beta celler. Påvisning af antistoffer mod dette antigen betragtes som bevis for en autoimmun læsion af bugspytkirtlen. Især hvis det vurderes i kompleks (med påvisning af antistoffer mod pancreas-beta-celler, antistoffer mod insulin osv.).

Indikationer for analyse til påvisning af antistoffer mod glutamat-decarboxylase.

I almindelighed identificerer moderne medicin to hovedangivelser til bestemmelse af antistoffer mod glutamat-decarboxylase:

  • for at diagnosticere type 1 diabetes;
  • til prognostiske formål i højrisikogrupper til udvikling af insulinafhængig diabetes mellitus.

Ved anvendelse af adskillige undersøgelser blev det konstateret, at detektion af antistoffer mod glutamat-decarboxylase indikerer sandsynligheden for at udvikle insulinafhængig diabetes mellitus i løbet af de næste 7 år, det vil sige disse antistoffer detekteres ved det asymptomatiske stadium af sygdommen. Det har vist sig, at de kliniske symptomer på kulhydratmetabolisme opstår, når omkring 80% af bugspytkirtlen er påvirket.

Forskningsmetodik.

Før du undersøger særlige restriktioner i kost og livsstil er ikke påkrævet. Materialet til undersøgelsen er blod taget fra en vene. Metoden udføres ved kemiluminescerende metode.

Fortolkning af resultater.

Den normale værdi af antistoffer mod glutamat-decarboxylase er mindre end 1,0 U / ml.

Forøgelse af niveauet af antistoffer mod glutamat decarboxylase er en god grund til at forvente udviklingen af ​​diabetes mellitus i de kommende måneder eller år. Et øget niveau af antistoffer indikerer også den mulige udvikling af LADA-diabetes, som i begyndelsen fortsætter som type 2-diabetes og derefter har de typiske symptomer på type 1-diabetes. Påvisning af disse antistoffer i blodet hos personer med type 2-diabetes øger chancerne for at udvikle insulinbehov.

Ud over autoimmun skade på bugspytkirtelvæv indikerer påvisningen af ​​disse antistoffer en autoimmun proces, som kan påvirke andre organer. Derfor bestemmes antistoffer mod glutamat-decarboxylase, når følgende autoimmune tilstande er til stede:

  • juvenil reumatoid arthritis;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • autoimmun thyroiditis;
  • reumatoid arthritis og andre.