Image

Antistoffer til glutamat-decarboxylase (GAD)

Antistoffer mod glutamat-decarboxylase (anti-GAD) er specifikke immunoglobuliner, der danner komplekser med enzymet af pankreasø-celle og GABA-ergiske interneuroner. Tilstedeværelsen af ​​antistoffer i blodet betragtes som en laboratoriemarkør af insulinafhængig diabetes og neurologiske patologier. Undersøgelsen udnævnes med henblik på differential diagnose af disse sygdomme. Biomaterialet er venøst ​​blod, analysen udføres ved hjælp af ELISA. Omfanget af normale værdier er fra 0 til 5 IE / ml. Forberedelse af resultater tager i gennemsnit 11-16 dage.

Antistoffer mod glutamat-decarboxylase (anti-GAD) er specifikke immunoglobuliner, der danner komplekser med enzymet af pankreasø-celle og GABA-ergiske interneuroner. Tilstedeværelsen af ​​antistoffer i blodet betragtes som en laboratoriemarkør af insulinafhængig diabetes og neurologiske patologier. Undersøgelsen udnævnes med henblik på differential diagnose af disse sygdomme. Biomaterialet er venøst ​​blod, analysen udføres ved hjælp af ELISA. Omfanget af normale værdier er fra 0 til 5 IE / ml. Forberedelse af resultater tager i gennemsnit 11-16 dage.

Glutamat-decarboxylase er et enzym af GABA-ergiske neuroner og pancreas-beta-celler. Det er involveret i produktionen af ​​gamma-aminosmørsyre eller GABA, en inhiberende neurotransmitter, der regulerer glucoseoptagelse. Når øerne Langerhans og neuroner er beskadigede, går enzymet ind i det ekstracellulære rum og fremkalder produktionen af ​​specifikke autoantistoffer ved eget immunsystem. Tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod glutaminsyre-decarboxylase i blodet er et tegn på insulinafhængig diabetes mellitus og patologier i nervesystemet: læsioner af cerebellum, epilepsi, lymfekræftlammelse, paranoplastisk encephalitis. I sammenligning med andre markører af type 1 diabetes er antistoffer mod glutamat-decarboxylase mindre specifikke, mere følsomme ved screening af voksne.

vidnesbyrd

En blodprøve for antistoffer mod HDC afslører læsioner i bugspytkirtel og nerveceller. Begrundelsen for undersøgelsen er:

  1. Tegn på højt blodsukkerindhold - mundtørhed, øget tørst, øget urinvolumen, øget appetit, vægttab, nedsat hudfølsomhed i lemmerne, sår på ben og fødder, nedsat syn. Prøven udføres for at skelne mellem type 1 og type 2 diabetes.
  2. Arvelig byrde for insulinafhængig diabetes. Undersøgelsen er tildelt patienter, hvis familie har en sådan diagnose. På baggrund af resultaterne bestemmes risikoen for at udvikle sygdommen, diagnosen er etableret i det tidlige prækliniske stadium.
  3. Insulinuafhængig diabetes, herunder svangerskabsdiabetes. Analysen udføres som led i en screening for at bestemme sandsynligheden for, at sygdommen bliver insulinafhængig.
  4. Donation af en nyre eller pancreas. Prøven er vist til beslægtede donorer for at bekræfte fraværet af sygdom.
  5. Mistanke om Mersch - Voltman syndrom. Prøven er indiceret for generel øget muskel tone, deformation af knogle og ledvæv, forstyrret søvn, depressive manifestationer. Resultaterne bruges til at afklare diagnosen.
  6. Kliniske manifestationer af cerebellær ataxi - svækket gang og koordinering af bevægelser, dysmetrier, vanskeligheder med at reproducere rytmen af ​​bevægelser. Definitionen af ​​anti-GAD i blodet betragtes som tegn på sygdommen i kombination med data fra andre undersøgelser.
  7. Tegn på epilepsi, myastheni. Prøven bruges til dyb diagnostik af sygdomme.

Forberedelse til analyse

Materialet til analyse er venøst ​​blod. Som forberedelse til dens hegn skal følge nogle anbefalinger:

  • Inden proceduren må du ikke spise i 4-8 timer, og holde det sædvanlige drik regime.
  • Røg ikke i 30 minutter før blodindsamling.
  • På tærsklen for at afstå fra brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer, for at aflyse tung motion, for at undgå påvirkning af stressfaktorer.
  • Før proceduren for passage af biomaterialet, tilbring en halv time i en rolig atmosfære uden unødvendig fysisk aktivitet.

Blod fra en vene doneres fortrinsvis om morgenen. Den opbevares og transporteres i forseglede reagensglas placeret i kasser. Før analyse centrifugeres biomaterialet, og koagulationsfaktorer fjernes fra det. Det resulterende serum undersøges ved en ELISA-metode, som er baseret på antigen-antistofets reaktion. Resultaterne udarbejdes om 11-16 arbejdsdage.

Normale værdier

Normalt er der ikke detekteret antistoffer mod glutamat-decarboxylase i blodet, eller deres koncentration er meget lav. Referenceværdien af ​​analysen - fra 0 til 5 IE / ml. Korridoren af ​​normindikatorer afhænger af betingelserne for undersøgelsen - reagenser, udstyr - derfor bør det specificeres i form af resultater udstedt af laboratoriet. Ved fortolkning overveje følgende:

  • Niveauet af normer afhænger ikke af patientens køn og alder.
  • Den endelige indikator påvirkes ikke af fysiologiske faktorer - søvn og vågenhed, spisevaner, forfatningen og andre.
  • Et normalt resultat udelukker ikke tilstedeværelsen af ​​sygdommen.

Forøg værdien

AT-GAD i blodet findes overvejende hos voksne. Årsagen til stigningen i analyseværdierne kan være:

  1. Autoimmun endokrinopati. Udseendet af anti-GAD er mest karakteristisk for voksne insulinafhængige diabetes (børn udvikles i det mindste sjældent). En stigning i hastigheden bestemmes hos 95% af patienterne med denne patologi. I sjældne tilfælde påvises antistoffer i Addictive's sygdom, Hashimoto's thyroiditis.
  2. Andre autoimmune sygdomme. Hos mindre end 8% af patienterne opdages antistoffer mod GDH hos juvenil reumatoid arthritis, reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, perniciøs anæmi og gluten enteropati.
  3. Neurologisk patologi. Skader på neuroner fører til produktion af AT i det "stive menneskelige" syndrom, cerebellær ataxi, epilepsi, lymfekræftlammelse, paraneoplastisk encephalitis, Eaton-Lambert syndrom. Analysen er godt over norm.
  4. Optionsnormer. Anti-GAD påvises hos 1-2% af mennesker uden neurologiske patologier uden type 1-diabetes og en disponering over for det.

Behandling af abnormiteter

I medicinsk praksis anvendes en blodprøve for antistoffer mod glutamat-decarboxylase i vid udstrækning i type 1-diabetes til at differentiere og bestemme risikoen for at udvikle sygdommen hos patienter med arvelig prædisponering. Med resultaterne af undersøgelsen skal du kontakte din læge: En endokrinolog, en diabetiker, en neuropatolog. Den endelige indikator tolkes som en del af en omfattende undersøgelse, og derfor er en specialisthøring nødvendig, selvom testresultatet er negativt.

AT-GAD (antistoffer mod glutamat-decarboxylase)

Glutamat-decarboxylase (GAD) er et enzym, der er involveret i dannelsen af ​​gamma-aminosmørsyre (GABA), det er en hæmmende mediator i nervesystemet. Dette enzym findes i nerveceller (neuroner) og i beta celler i bugspytkirtlen.

Hvis autoimmune type 1 diabetes udvikler sig i kroppen, virker GAD som en autoantigen. I blodet af det absolutte antal patienter (ca. 95%) findes der antistoffer mod dette enzym - antistoffer mod GAD. I sig selv giver antistoffer mod glutamat-decarboxylase ikke diabetes, men deres tilstedeværelse i blodet afspejler processen med ødelæggelse af beta-celler. Anti-GAD er specifikke markører, der bekræfter autoimmun skade på bugspytkirtlen.

Det er meget vigtigt at foretage den korrekte diagnose og bestemme typen af ​​diabetes med hensyn til prognose for patienten og valget af behandlingstaktik. Til differentiel diagnose vurderes tilstedeværelsen af ​​visse antistoffer i patienten. Først og fremmest er disse antistoffer mod pancreas beta celler. Hos næsten alle patienter med type 1-diabetes opdages disse antistoffer, som ødelægger deres egne bugspytkirtel. Dog er deres niveau maksimalt ved sygdommens begyndelse, det falder gradvist i sygdommens første halvår.

Derudover er det muligt at bekræfte type 1 DM ved hjælp af antistoffer mod glutamat-decarboxylase. De er til stede i blodet på diagnosetidspunktet og derefter opdaget i lang tid. De findes ofte hos voksne patienter og meget sjældnere hos børn.

En positiv analyse af AT til GAD bekræfter type 1 diabetes i nærvær af kliniske manifestationer af hyperglykæmi. Dog anbefaler eksperter at bestemme også antistoffer mod pancreas beta celler og antistoffer mod insulin.

Autoimmun skade på bugspytkirtlen begynder længe før de første symptomer vises. Men de første kliniske tegn på hyperglykæmi tyder på, at næsten alle betaceller allerede er ødelagt (op til 90%). I nærværelse af en arvelig prædisponering giver en tidlig undersøgelse af specifikke for diabetes mellitus type 1 antistoffer dig mulighed for at gennemføre immunkorrigeringsterapi og udvikle en særlig kost for at reducere risikoen for diabetes.

Hos patienter med type 1-diabetes kan der være andre autoimmune sygdomme - primær adrenal insufficiens, cøliaki enteropati. Når man bekræfter diagnosen type 1-diabetes, er det derfor nødvendigt at foretage en diagnostisk søgning og udelukke andre sygdomme.

En stigning i niveauet af antistoffer mod glutamat decarboxylase er også karakteristisk for sygdomme i nervesystemet - Mersch-Voltmann syndrom, epilepsi, Lambert-Eaton syndrom og cerebellær ataxi. Samtidig er niveauet af antistoffer tiere eller hundrede gange højere end indikatorerne karakteristisk for diabetes mellitus.

Tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod GAD hos raske mennesker (op til 8%) i befolkningen er mulig. De viser ofte en disposition til skjoldbruskkirtlen sygdom - thyrotoksikose eller autoimmun thyroiditis Hashimoto.

Indikationer for analyse

Differentiel diagnose af diabetes mellitus type 1 og 2.

Påvisning af diabetes hos personer med genetisk modsætning til det.

Diagnose af sygdomme i nervesystemet.

Forberedelse til undersøgelsen

Blod til forskning er taget om morgenen på tom mave, selv te eller kaffe er udelukket. Tilladt at drikke almindeligt vand.

Tidsintervallet fra det sidste måltid til analysen er mindst otte timer.

Dagen før undersøgelsen tager ikke alkoholholdige drikkevarer, fede fødevarer, begrænse fysisk aktivitet.

Studiemateriale

Fortolkning af resultater

Norm: 0 - 5 IE / ml.

Forhøjelse:

1. Diabetes mellitus type 1.

2. Mersch-Voltman syndrom.

3. Lambert-Eaton syndrom.

5. Paranoplastisk encephalitis.

7. Graves sygdom.

8. Autoimmun thyroiditis Hashimoto.

Vælg dine bekymringer, svar på spørgsmål. Find ud af, hvor alvorligt dit problem er, og om du skal se en læge.

Inden du bruger oplysningerne fra webstedet medportal.org, læs venligst vilkårene i brugeraftalen.

Brugeraftale

Webstedet medportal.org yder tjenester underlagt betingelserne beskrevet i dette dokument. Ved at begynde at bruge hjemmesiden bekræfter du, at du har læst vilkårene i denne brugeraftale, før du bruger webstedet, og accepterer alle vilkårene i denne aftale fuldt ud. Brug venligst ikke hjemmesiden, hvis du ikke accepterer disse vilkår.

Servicebeskrivelse

Alle oplysninger, der er indsendt på hjemmesiden, er kun vejledende; oplysninger taget fra åbne kilder er reference og reklamerer ikke. Webstedet medportal.org tilbyder tjenester, der giver brugeren mulighed for at søge efter stoffer i dataene fra apoteker som led i en aftale mellem apoteker og medportal.org. For at gøre brug af webstedets data om stoffer nemmere, er kosttilskud systematiseret og bragt til en enkelt stavning.

Webstedet medportal.org tilbyder tjenester, der giver brugeren mulighed for at søge efter klinikker og anden medicinsk information.

ansvarsbegrænsning

Oplysninger i søgeresultaterne er ikke et offentligt tilbud. Administration af webstedet medportal.org garanterer ikke nøjagtigheden, fuldstændigheden og (eller) relevansen af ​​de viste data. Administration af webstedet medportal.org er ikke ansvarlig for den skade eller skade, du måtte have lidt af adgang eller manglende adgang til webstedet eller fra brugen eller manglende evne til at bruge dette websted.

Ved at acceptere vilkårene i denne aftale forstår du fuldt ud og accepterer at:

Oplysninger på webstedet er kun til reference.

Administration af webstedet medportal.org garanterer ikke manglende fejl og uoverensstemmelser med hensyn til de deklarerede på stedet og den faktiske tilgængelighed af varer og priser på varer i apoteket.

Brugeren forpligter sig til at afklare oplysningerne af interesse ved et telefonopkald til apoteket eller bruge de oplysninger, der leveres efter eget skøn.

Administration af webstedet medportal.org garanterer ikke manglende fejl og uoverensstemmelser vedrørende klinikkens arbejdsplan, deres kontaktoplysninger - telefonnumre og adresser.

Hverken administrationen af ​​medportal.org eller nogen anden part, der er involveret i informationsprocessen, er ansvarlig for eventuelle skader eller skader, som du måtte have afholdt, fordi du fuldt ud har tillid til oplysningerne på denne hjemmeside.

Administrationen af ​​webstedet medportal.org forpligter sig til og forpligter sig til at gøre yderligere bestræbelser på at minimere uoverensstemmelser og fejl i de angivne oplysninger.

Administration af webstedet medportal.org garanterer ikke manglen på tekniske fejl, herunder med hensyn til softwarens funktion. Administrationen af ​​webstedet medportal.org forpligter sig hurtigst muligt til at gøre alt for at fjerne eventuelle fejl og fejl i tilfælde af deres forekomst.

Brugeren advares om, at medportal.org Administration site er ikke ansvarlig for at besøge og bruge dem til eksterne ressourcer, links til som er indeholdt på hjemmesiden ikke meddele godkendelse af dens indhold og er ikke ansvarlig for deres tilgængelighed.

Administrationen af ​​webstedet medportal.org forbeholder sig ret til at suspendere webstedet, ændre eller ændre indholdet helt eller delvis, ændrer brugeraftalen. Sådanne ændringer foretages kun efter administrationens skøn uden forudgående varsel til brugeren.

Du anerkender, at du har læst vilkårene i denne brugeraftale og accepterer alle vilkårene i denne aftale i sin helhed.

Annonceringsoplysninger, som placeringen på webstedet har en tilsvarende aftale med annoncøren, er markeret som "annoncering".

Undersøgelsen af ​​koncentrationen af ​​antistoffer mod glutaminsyre-decarboxylase

Anti-GAD er et antistof mod et enzym kaldet glutamat-decarboxylase. De omfatter anti-islet antistoffer, antistoffer mod tyrosinphosphatase (IA-2) og antistoffer mod endogent insulin (IAA).

Alle er deltagere i den autoimmune proces, der fører til ødelæggelsen af ​​Langhansoms ølceller, hvilket igen fører til udviklingen af ​​type 1 diabetes mellitus. Årsagen til disse antistoffer og aggressionen rettet mod insulinproducerende celler er ukendt. Betydningen af ​​genetiske faktorer, miljøet eller virusinfektionerne overvejes.

Værdien af ​​testantistofferne mod glutamat-decarboxylase

En stigning i niveauet af anti-GAD antistoffer er mest karakteristisk for en specifik type 1 diabetes subtype kaldet LADA (latent autoimmun diabetes hos voksne). Dette er en borderline form for diabetes mellitus type 1, der forekommer under dække af type 2 diabetes.

LADA diabetes mellitus udvikler langsomt, med ødelæggelsen af ​​p-celler i pancreasøerne, som kun opdages i en alder af 35-45 år. Differentiering af diabetes mellitus LADA (type 1 diabetes), der er karakteristisk for sen alder og type 2-diabetes, har stor praktisk betydning, da begge typer diabetes kræver en anden behandling.

Type 2-diabetes behandles med orale antidiabetika (f.eks. Sulfonylurinstof, metformin, etc.). Og type 1 diabetes mellitus af en autoimmunologisk karakter, som LADA-diabetes tilhører nødvendigvis kræver brug af insulin.

Bekræftelse af tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod GAD hos en voksen patient med nyligt diagnosticeret diabetes mellitus gør det muligt at genkende LADA-type diabetes og dermed inkludere insulin i behandlingen.

Undersøgelsen af ​​niveauet af antistoffer mod GAD er derfor ønskeligt hos alle patienter med diagnosticeret diabetes mellitus, som:

  • er mellem 30 og 60 år gamle;
  • De har ikke risikofaktorer for at udvikle type 2 diabetes;
  • har autoimmune sygdomme i familien.

Ud over at genkende diabetes mellitus type LADA kan bestemmelsen af ​​antistoffer mod glutaminsyre-decarboxylase (anti-GAD), anti-isantistoffer og antistoffer mod tyrosinphosphatase anvendes til:

  • differentiel diagnose af type 1 diabetes og type 2 diabetes;
  • søger personer med øget risiko for type 1 diabetes, især blandt slægtninge til mennesker, der allerede har denne type diabetes.

Metoder til bestemmelse af antistoffer mod decarboxylase

Undersøgelsen udføres ved hjælp af blodprøver taget fra patienten. Under holdingen skal patienten være i tom mave. Samlet blod til analyse kan opbevares i køleskabet i op til 7 dage og frosne i op til 30 dage. Resultatet opnås som regel efter 2 uger.

Anti-GAD-antistoffer, såvel som andre antistoffer, der forekommer i type 1-diabetes, detekteres ved anvendelse af radioimmunoassay-metoder eller ikke-isotop immunokemiske metoder.

Gyldige værdier for antistoffer mod GAD er 0-10 IE / ml.

Anti-Glutamin Decarboxylase Antistof (GADA)

Artikel Navigation:

Hvad er Glutamic Decarboxylase Antibody (GADA)?

Markør af autoimmun ødelæggelse af pancreas beta celler.

I undersøgelser af de seneste år blev hovedantigenet fundet, hvilket er hovedmålet for autoantistoffer forbundet med udviklingen af ​​insulinafhængig diabetes - glutaminsyre-decarboxylase. Dette membranenzym, der udfører biosyntese af den inhiberende neurotransmitter i pattedyrs centralnervesystem - gamma-aminosmørsyre, blev først identificeret hos patienter med generaliserede neurologiske lidelser. Antistoffer til GAD er en meget informativ markør til identifikation af prediabetes samt identifikation af personer med stor risiko for at udvikle type I diabetes. Under asymptomatisk diabetes kan antistoffer mod GAD detekteres hos en patient 7 år før sygdommens kliniske manifestation.

Ifølge udenlandske forfattere er frekvensen af ​​autoantistofdetektion hos patienter med "klassisk" type 1 diabetes mellitus ICA-60-90%, IAA-16-69%, GAD-22-81%. I de senere år er der udgivet studier, der viser, at GAD-autoantistoffer er de mest informative hos patienter med LADA. Ifølge ESC i Den Russiske Føderation konstaterede kun 53% af patienterne med LADA antistoffer mod GAD sammenlignet med 70% af ICA. Man modsiger ikke den anden og bekræfter behovet for at identificere alle tre immunologiske markører for at opnå et højere niveau af information. Definitionen af ​​disse markører tillader i 97% af tilfældene at differentiere type I-diabetes fra type II, når klinikken for type I-diabetes er maskeret som type II.

Hvorfor er det vigtigt at lave glutaminsecarboxylaseantistoffer (GADA)?

Antistoffer mod GAD (glutaminsyre-decarboxylase) er antistoffer mod hovedantigenet af betaceller i bugspytkirtlen, en af ​​de typer af autoantistoffer, der er til stede hos de fleste patienter med insulinafhængig diabetes mellitus type 1. De vidner om den autoimmune mekanisme for ødelæggelse af bukspyttkjernes øjeapparat. Sådanne mennesker har en øget risiko for andre autoimmune lidelser.

Denne undersøgelse kan desuden være nyttig ved screening af kvinder med svangerskabsdiabetes for at vurdere risikoen for forværring af sygdommen såvel som i pædiatrisk diabetologi, når man vælger passende behandling til børn med diabetes.

Hvilke sygdomme gør Glutamin Decarboxylase Antibody (GADA)?

Tilstedeværelsen af ​​autoimmune markører i blodet kan detekteres måneder og år (5-8 år) før de første kliniske symptomer på diabetes opstår. Kliniske manifestationer af type 1 diabetes mellitus opstår først, efter at mindst 80% af cellerne udskiller insulin ødelægges. Hos personer uden diabetes med en høj titer af disse antistoffer er risikoen for diabetes mellitus 9-10% og ifølge nogle data, op til 45%.

Man bør huske på, at autoantistoffer mod GAD og andre antistoffer mod isceller kan findes i 1-2% af raske individer, der efterfølgende ikke udvikler insulinafhængig diabetes mellitus. For patienter med type 2-diabetes (insulinafhængig) kan tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod GAD indikere en risiko for sygdom, der bliver insulinafhængig diabetes.

  • Identifikation blandt patienter med type 2-diabetes, der har stor risiko for at udvikle type 1-diabetes.
  • Screening for kvinder med svangerskabsdiabetes for at vurdere risikoen for sygdomsprogression.
  • I et kompleks af undersøgelser ved afgørelsen af ​​et spørgsmål om type diabetes og recept på insulinbehandling hos børn.
  • Screening af slægtninge (ikke diabetikere), potentielle donorer af nyrerne eller en del af bugspytkirtlen.

Hvordan tilberedes til levering af Glutamin Decarboxylase Antistof (GADA)?

Særlige forberedelser til undersøgelsen er ikke påkrævet.

Antistoffer mod glutamat-decarboxylase (anti-GAD)

Antistoffer mod glutamat-decarboxylase (anti-GAD) er autoantistoffer rettet mod det primære enzym i pankreas egne beta celler og GABAergic neuroner. De er en specifik markør for type 1 diabetes og nogle sygdomme i nervesystemet og bruges til differentiel diagnose af disse sygdomme.

Russiske synonymer

Antistoffer til glutaminsyre-decarboxylase, antistoffer mod GDK.

Engelske synonymer

Anti-GAD65, AT-GAD, anti-GAD-antistoffer, anti-glutaminsyre-decarboxylase-ab, glutamat-decarboxylaseantistoffer.

Forskningsmetode

Måleenheder

IE / ml (international enhed pr. Milliliter).

Hvilket biomateriale kan bruges til forskning?

Hvordan forbereder man sig på undersøgelsen?

Røg ikke i 30 minutter før undersøgelsen.

Generelle oplysninger om undersøgelsen

Glutamat-decarboxylase (GAD) er et af de enzymer, der er nødvendige til syntesen af ​​den inhiberende mediator i nervesystemet gamma-aminosmørsyre (GABA). Enzymet er kun til stede i pankreas neuroner og betaceller. GAD virker som et autoantigen i udviklingen af ​​autoimmun diabetes mellitus (type 1 DM). I blodet af 95% af patienterne med type 1-diabetes kan detekteres antistoffer mod dette enzym (anti-GAD). Det antages, at anti-GAD ikke er en direkte årsag til diabetes, men afspejler den nuværende ødelæggelse af beta-celler. I laboratoriet er diagnosen anti-GAD betragtes som specifikke markører for autoimmune læsioner i bugspytkirtlen og anvendes til differentiel diagnose af varianter af diabetes.

Diabetes er en kronisk progressiv sygdom præget af vedvarende hyperglykæmi såvel som nedsat metabolisme af fedtstoffer og proteiner, hvilket fører til udvikling af akut (f.eks. Diabetisk ketoacidose) og sen (f.eks. Retinopati) komplikationer. Der er diabetes type 1 og type 2 samt flere sjældne kliniske varianter af denne sygdom. Differentiel diagnose af diabetesvarianter er af afgørende betydning for behandlingens prognose og taktik. Grundlaget for differentialdiagnose af diabetes er undersøgelsen af ​​autoantistoffer rettet mod pancreas-beta-celler. Langt de fleste patienter med type 1-diabetes har antistoffer mod komponenter i deres egne bugspytkirtel. Tværtimod er sådanne autoantistoffer ukarakteristiske for patienter med type 2-diabetes.

Som regel er anti-GAD til stede på tidspunktet for diagnosen hos en patient med kliniske tegn på diabetes og eksisterer i lang tid. Dette skelner anti-GAD fra antistoffer mod pankreatiske øceller, hvis koncentration gradvist falder i løbet af de første 6 måneder af sygdommen. Anti-GAD er mest typisk for voksne patienter med type 1-diabetes og mindre almindeligt forekommende hos børn. Den positive prædiktive værdi af anti-GAD-analysen er ret høj, hvilket gør det muligt at bekræfte diagnosen type 1-diabetes hos en patient med et positivt testresultat og kliniske tegn på hyperglykæmi. Ikke desto mindre anbefales definitionen af ​​andre type 1 autoantistoffer, der er specifikke for diabetes mellitus.

Anti-GAD er forbundet med autoimmun skade på bugspytkirtlen, som begynder længe før udviklingen af ​​kliniske tegn på type 1 diabetes. Dette skyldes, at forekomsten af ​​karakteristiske symptomer på diabetes kræver ødelæggelse af 80-90% af cellerne i Langerhans-øerne. Derfor kan undersøgelsen af ​​anti-GAD anvendes til at vurdere risikoen for udvikling af diabetes hos patienter med en belastet arvelig historie af denne sygdom. Tilstedeværelsen af ​​anti-GAD i blodet hos disse patienter er forbundet med en 20% stigning i risikoen for at udvikle type 1-diabetes i de næste 10 år. Påvisning af 2 eller flere autoantistoffer, der er specifikke for type 1 diabetes, øger sandsynligheden for sygdommen med 90% i de næste 10 år. Det skal bemærkes, at risikoen for at udvikle en sygdom hos en patient med et positivt testresultat for anti-GAD og fraværet af en belastet arvelig historie af type 1 diabetes ikke afviger fra risikoen for at udvikle denne sygdom i en population.

Hos patienter med type 1 diabetes er andre autoimmune sygdomme, såsom Graves 'sygdom, celiac enteropati og primær binyrebarksufficiens mere almindelige. I tilfælde af et positivt resultat af studiet om anti-GAD og diagnosticering af type 1 diabetes er der derfor behov for yderligere laboratorietests for at udelukke patologien.

Et højt niveau af anti-GAD (normalt mere end 100 gange højere end i type 1 diabetes) er også påvist i nogle sygdomme i nervesystemet, oftest hos patienter med Mersch-Voltman syndrom ("stift humant" syndrom), cerebellær ataxi, epilepsi, myastheni, paraneoplastisk encephalitis og Lambert-Eaton syndrom.

Anti-GAD findes hos 8% af raske mennesker. Det er interessant, at det ved deres videre undersøgelse er muligt at identificere autoantistoffer, der er karakteristiske for autoimmune sygdomme i skjoldbruskkirtlen og maven. I denne forbindelse betragtes anti-GAD som markører for modtagelighed for sådanne sygdomme som Hashimoto autoimmun thyroiditis, thyrotoxicose og perniciøs anæmi.

Hvad bruges forskning til?

  • Til differentialdiagnose af diabetes mellitus type 1 og 2;
  • at forudsige udviklingen af ​​type 1 diabetes hos patienter med en belastet arvelig historie af denne sygdom
  • til diagnose af Mersch - Voltman syndrom, cerebellar ataxi, epilepsi, myastheni og nogle andre sygdomme i nervesystemet.

Hvornår er en undersøgelse planlagt?

  • en patient med kliniske tegn på hyperglykæmi: tørst, en stigning i mængden af ​​daglig urin, øget appetit, et progressivt fald i synet, et fald i følsomheden af ​​ekstremiteterne i huden, langsigtede ikke-helbredende sår i fødder og ben
  • en patient med en belastet arvelig historie af type 1 diabetes mellitus
  • en patient med kliniske tegn på Mersch-Voltmann syndrom (diffus hypertonus, søvnforstyrrelser, ledd- og knogledeformiteter, depression), cerebellær ataksi (gangforstyrrelse, koordinering af lemmer og øjenbevebevægelser, dysmetri, dysdiochokinesis), epilepsi (konvulsioner), myastheni (progressiv svaghed muskler i ansigtet, lemmerne, neoplasma af mediastinum) og nogle andre sygdomme i nervesystemet.

Hvad betyder resultaterne?

Referenceværdier: 0 - 5 IE / ml.

Årsager til et positivt resultat:

  • type 1 diabetes (autoimmun);
  • Mersch-Voltman syndrom ("stift humant" syndrom);
  • cerebellær ataxi;
  • epilepsi;
  • nystagmus (ukontrollerede bevægelser af øjenkuglerne);
  • myasthenia gravis;
  • paraneoplastisk encephalitis;
  • Lambert-Eaton syndrom;
  • Graves sygdom;
  • Hashimoto autoimmun thyroiditis;
  • perniciøs anæmi.

Årsager til negativt resultat:

  • normen;
  • med symptomer på hyperglykæmi er diagnosen type 2-diabetes mere sandsynlig.

Hvad kan påvirke resultatet?

  • Anti-GAD er mest almindeligt hos voksne patienter med type 1-diabetes, hos børn er de mindre almindelige.

Vigtige noter

  • Risikoen for at udvikle type 1 diabetes i en anti-GAD-positiv patient med en belastet arvelig historie stiger med 20% i de næste 10 år.
  • Anti-GAD påvises hos 8% af raske mennesker, hvoraf nogle også har antistoffer mod skjoldbruskkirtlen og mavecellerne.

Anbefales også

Hvem laver studiet?

Endokrinolog, praktiserende læge, børnelæge, bedøvelsesmiddel, resuscitator, oculist, nephrologist, neurolog, kardiolog.

Antistoffer til glutaminsyre-decarboxylase (glutaminsyre-decarboxylase-autoantistoffer)

Mindst 3 timer efter sidste måltid. Du kan drikke vand uden gas.

Forskningsmetode: ELISA

Glutaminsyre-decarboxylase (GAD) er et pankreas-p-cellemembranenzym. Anti-GAD er en meget informativ markør til påvisning af præ-diabetes samt opdage mennesker med stor risiko for at udvikle sygdommen. Påvisning af anti-GAD hos patienter med type 2 diabetes mellitus (type 2 diabetes) indikerer, at autoimmune mekanismer er involveret i patogenese. En stigning i anti-GAD kan ses i andre autoimmune sygdomme: thyroiditis, perniciøs anæmi, Addison's sygdom, vitiligo osv. Ca. 1% af raske mennesker har et positivt testresultat.

INDIKATIONER FOR FORSKNING:

  • Diagnostik af slettede og atypiske former for diabetes;
  • Identifikation af risikogrupper for diabetes;
  • Forudsigelse af dannelsen af ​​insulinafhængighed hos patienter med type 2 diabetes;
  • Løsning af spørgsmålet om insulinbehandling i type 2 diabetes;
  • Differentiel diagnose af type 2 diabetes og latent autoimmune type 1 diabetes.

FORTOLKNING AF RESULTATERNE:

Referenceværdier (standardvariant):

AT-GAD (antistoffer mod glutamat-decarboxylase, GAD-autoantistoffer, anti-GAD, GADA)

Markør af autoimmun ødelæggelse af pancreas beta celler.

Antistoffer mod GAD (glutaminsyre-decarboxylase) er antistoffer mod hovedantigenet af betaceller i bugspytkirtlen, en af ​​de typer af autoantistoffer, der er til stede hos de fleste patienter med insulinafhængig diabetes mellitus type 1. De vidner om den autoimmune mekanisme for ødelæggelse af bukspyttkjernes øjeapparat. Sådanne mennesker har en øget risiko for andre autoimmune lidelser. Tilstedeværelsen af ​​autoimmune markører i blodet kan detekteres måneder og år (5-8 år) før de første kliniske symptomer på diabetes opstår. Kliniske manifestationer af type 1 diabetes mellitus opstår først, efter at mindst 80% af cellerne udskiller insulin ødelægges. Hos personer uden diabetes med en høj titer af disse antistoffer er risikoen for diabetes mellitus 9-10% og ifølge nogle data, op til 45%.

Man bør huske på, at autoantistoffer mod GAD og andre antistoffer mod isceller kan findes i 1-2% af raske individer, der efterfølgende ikke udvikler insulinafhængig diabetes mellitus. For patienter med type 2-diabetes (insulinafhængig) kan tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod GAD indikere en risiko for sygdom, der bliver insulinafhængig diabetes.

Denne undersøgelse kan desuden være nyttig ved screening af kvinder med svangerskabsdiabetes for at vurdere risikoen for forværring af sygdommen såvel som i pædiatrisk diabetologi, når man vælger passende behandling til børn med diabetes.

Det skal tages i betragtning, at disse antistoffer også findes i en anden ikke-diabetisk patologi: Muskelstivhedssyndrom, i juvenil reumatoid arthritis, Sjogrens syndrom, reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, Hashimoto autoimmun thyroiditis.

Antistoffer til glutamat-decarboxylase (GAD)

Antistoffer mod glutaminsyre-decarboxylase (AT til GAD) er en markør for autoimmun læsion af beta celler i bugspytkirtlen, der producerer insulin og en informativ indikator for prediabetes. De vigtigste indikationer for anvendelse: Diagnose af diabetes mellitus og prediabetes (før udvikling af kliniske tegn, det vil sige identifikation af patienter med risiko for diabetes).
AT til GAD - antistoffer mod enzymet, glutaminsyre decarboxylase oty (glutamat decarboxylase - GAD), der befinder sig i pancreas beta celler (celler, der producerer insulin). GAD er et membranenzym, der syntetiserer gamma-aminosmørsyre (en af ​​neurotransmitterne i hjernen). Det anbefales at identificere antistoffer mod GAD som en markør i diagnosen prediabetes, da udseendet af denne type antistof er påvist hos personer med stor risiko for at udvikle diabetes mellitus nogle få år før sygdommens kliniske manifestationer. Det antages, at antistoffer mod GAD kan detekteres i humant blod i 7 år før begyndelsen af ​​kliniske manifestationer (det vil sige under den asymptomatiske forløb af sygdommen). Udseendet af GAD hos patienter med type 2-diabetes (insulinafhængig type) kan indikere en risiko for at blive type 1-diabetes (insulinafhængig type). Antistoffer mod dette enzym produceres hos 70-80% af personer med type 1 diabetes. Det blev også fundet, at denne klasse af antistoffer dukkede op i blodet i 1-2% af tilfældene hos individer uden at udvikle diabetes i fremtiden.
Forberedelse til diagnostik

Formålet med undersøgelsen skal forklares for patienten.
Eventuelle restriktioner i kost og kost er ikke påkrævet.
Patienten skal advares om, at der kræves en blodprøve til analyse, og underrette hvem der vil gøre venepunktur og hvornår.
Det skal advares om muligheden for ubehagelige fornemmelser under pålæggelsen af ​​en sele på hånden og venepunkturen.

Skjul
|
Tilbage til indholdsfortegnelsen
procedurer

Efter venipunktur trækkes blod ind i et tomt rør eller med en separerende gel.
Place venipuncture presset med en bomuldskugle for at stoppe blødning.
Når et hæmatom dannes i venepunktionsstedet, foreskrives opvarmningskompresser.

Skjul
|
Tilbage til indholdsfortegnelsen
Referenceværdier

Skjul
|
Tilbage til indholdsfortegnelsen
Faktorer der påvirker resultatet af undersøgelsen

Faktorer forvrider resultatet

Hemolyseblodprøver.

Skjul
|
Tilbage til indholdsfortegnelsen
Formålet med undersøgelsen

Diagnose af personer med type 2 diabetes, fedme til at identificere patienter med høj risiko for at udvikle type 1 diabetes.
Diagnose af svangerskabsdiabetes hos kvinder (gravid diabetes).

Skjul
|
Tilbage til indholdsfortegnelsen
Afvigelser fra normen

Hvis der er risiko for at udvikle sukkersyge af den første type som følge af autoimmun aggression til beta-cellerne i pankreas ølapparat (prediabetes).
Forskellige reumatoid sygdomme.

Diagnose af diabetes mellitus type 1 og 2

Diabetes mellitus er en gruppe metaboliske sygdomme præget af hyperglykæmi, som udvikles som følge af absolut eller relativ insulinmangel og er også manifesteret af glukosuri, polyuri, polydipsi og lipidforstyrrelser.

Diabetes mellitus er en gruppe metaboliske sygdomme præget af hyperglykæmi, som udvikles som følge af absolut eller relativ insulinmangel og er også manifesteret af glukosuri, polyuri, polydipsi, lipidforstyrrelser (hyperlipidæmi, dyslipidæmi), protein (dysproteinæmi) og mineral (for eksempel hypokalæmi) Udvekslinger fremkalder desuden udviklingen af ​​komplikationer. Kliniske manifestationer af sygdommen kan undertiden være forbundet med en infektion, mentalt traume, pancreatitis, pankreatisk tumor. Ofte udvikler diabetes med fedme og nogle andre hormoner. Arvelighed kan også spille en rolle. Diabetes mellitus af medicinsk og social betydning er placeret umiddelbart efter hjerte og onkologiske sygdomme.

Der er 4 kliniske typer diabetes mellitus: type 1 diabetes, type 2 diabetes, andre typer (med genetiske defekter, endokrinopatier, infektioner, pankreasygdomme etc.) og svangerskabsdiabetes (gravid diabetes). Den nye klassifikation er endnu ikke almindeligt accepteret og er en anbefaling. Behovet for at revidere den gamle klassificering skyldes dog primært fremkomsten af ​​nye data om heterogeniteten af ​​diabetes mellitus, hvilket igen kræver udvikling af specielle differentierede tilgange til diagnose og behandling af sygdommen. SD

Type 1 - En kronisk sygdom forårsaget af en absolut mangel på insulin, der skyldes den utilstrækkelige produktion af bugspytkirtlen. Type 1 diabetes fører til vedvarende hyperglykæmi og udvikling af komplikationer. Detektionshastighed - 15: 100 000 indbyggere. Udvikler hovedsageligt i barndom og ungdomsår. SD

Type 2 er en kronisk sygdom forårsaget af en relativ insulinmangel (følsomheden af ​​insulinafhængige receptorer til insulin er reduceret) og manifesteret af kronisk hyperglykæmi med udviklingen af ​​karakteristiske komplikationer. Type 2 diabetes står for 80% af alle diabetes mellitus tilfælde. Hyppigheden af ​​forekomsten er 300: 100.000 af befolkningen. Den gældende alder er normalt over 40 år. Oftere diagnosticeret hos kvinder. Risikofaktorer er genetisk og fedme.

Screening for diabetes

En WHO ekspertgruppe anbefaler screening for diabetes for følgende kategorier af borgere:

  • alle patienter over 45 år (med et negativt testresultat gentages hvert tredje år);
  • yngre patienter med: fedme; arvelig diabetes; højrisikologisk etnisk / racemæssig tilhørsforhold historie af svangerskabsdiabetes at have en baby, der vejer mere end 4,5 kg hypertension; hyperlipidæmi; tidligere registreret NTG eller høj blodglukose på tom mave.

Til screening (både centraliseret og decentraliseret) diabetes mellitus anbefaler WHO bestemmelsen af ​​både glukoseniveauer og hæmoglobin A1c-værdier.

Glycosyleret hæmoglobin er hæmoglobin, hvori glucosemolekylet kondenserer med den β-terminale valin af β-kæden i hæmoglobinmolekylet. Glycosyleret hæmoglobin har en direkte sammenhæng med blodets indhold af glukose og er en integreret indikator for kompensation af kulhydratmetabolisme i de sidste 60-90 dage forud for undersøgelsen. HbA1c-dannelsens hastighed afhænger af størrelsen af ​​hyperglykæmi, og normaliseringen af ​​dets niveau i blodet opstår 4-6 uger efter at have nået euglykæmi. I denne henseende bestemmes indholdet af HbA1c, om nødvendigt, kontrollen af ​​kulhydratmetabolisme og bekræftelse af dets kompensation hos patienter med diabetes i lang tid. Ifølge WHO-henstillingen (2002) bør bestemmelsen af ​​glyceret hæmoglobin i blodet af diabetespatienter udføres 1 gang pr. Kvartal. Denne indikator anvendes i vid udstrækning til screening af befolkningen og gravide kvinder, der udføres for at identificere overtrædelser af kulhydratmetabolisme og til at overvåge behandlingen af ​​patienter med diabetes.

BioChemMac tilbyder udstyr og reagenser til analyse af glycosyleret hæmoglobin HbA1c fra Drew Scientific (England) og Axis-Shield (Norge) - verdensledere med speciale i kliniske systemer til overvågning af diabetes (se afslutningen af ​​dette afsnit). Produkterne fra disse virksomheder har international standardisering NGSP om måling af HbA1c.

Diabetes forebyggelse

Type 1-diabetes er en kronisk autoimmun sygdom ledsaget af ødelæggelsen af ​​β-cellerne i Langerhans-øerne, så en tidlig og præcis prognose af sygdommen i det prækliniske (asymptomatiske) stadium er meget vigtigt. Dette vil stoppe den cellulære ødelæggelse og maksimalt bevare cellulære massen af ​​β-celler.

Screening af en højrisikogruppe for alle tre typer antistoffer hjælper med at forebygge eller reducere forekomsten af ​​diabetes. Risikopersoner, som har antistoffer mod to eller flere antigener, udvikler diabetes inden for 7-14 år.

For at identificere personer med høj risiko for at udvikle type 1 diabetes, er det nødvendigt at gennemføre en undersøgelse af sygdoms genetiske, immunologiske og metaboliske markører. Det skal bemærkes, at det er tilrådeligt at undersøge immunologiske og hormonelle indikatorer i dynamik - 1 gang om 6-12 måneder. I tilfælde af detektering af autoantistoffer mod β-cellen med en stigning i deres titer, et fald i C-peptidniveauer, er det nødvendigt inden begyndelsen af ​​de kliniske symptomer at begynde at tage terapeutiske og forebyggende foranstaltninger.

Markører af type 1 diabetes

  • Genetisk - HLA DR3, DR4 og DQ.
  • Immunologiske - antistoffer mod glutaminsyre-decarboxylase (GAD), insulin (IAA) og antistoffer mod Langerhans isletceller (ICA).
  • Metabolisk - glycohemoglobin A1, tab af den første fase af insulinsekretion efter en intravenøs glukosetolerance test.

HLA-typing

Ifølge moderne begreber har type 1 DM, trods en akut start, en lang latent periode. Det er sædvanligt at udpege seks faser i sygdommens udvikling. Den første af disse, genetisk prædisponeringsstadiet, er karakteriseret ved tilstedeværelsen eller fraværet af gener forbundet med type 1 diabetes. Tilstedeværelsen af ​​HLA-antigener, især klasse II-DR3, DR4 og DQ, er af stor betydning. I dette tilfælde øges risikoen for at udvikle sygdommen mange gange. I dag betragtes en genetisk forudsætning for udviklingen af ​​type 1-diabetes som en kombination af forskellige alleler af normale gener.

De mest informative genetiske markører af type 1 diabetes er HLA antigener. Undersøgelsen af ​​genetiske markører forbundet med type 1 diabetes mellitus hos patienter med LADA synes passende og nødvendig for en differentiel diagnose mellem typer diabetes mellitus under sygdomsudviklingen efter 30 år. "Klassiske" haplotyper, der var karakteristiske for type 1-diabetes, blev påvist hos 37,5% af patienterne. Samtidig blev haplotyper, der blev betragtet som beskyttende, fundet hos 6% af patienterne. Måske kan dette forklare den langsommere progression og mildere kliniske forløb af diabetes i disse tilfælde.

Antistoffer mod Langerhans-ølceller (ICA)

Udviklingen af ​​specifikke autoantistoffer til β-cellerne i øerne Langerhans fører til ødelæggelsen af ​​sidstnævnte ved mekanismen for antistofafhængig cytotoksicitet, hvilket igen fører til en overtrædelse af syntese af insulin og udviklingen af ​​kliniske tegn på type 1 diabetes. De autoimmune mekanismer for celledestruktion kan være arvelige og / eller udløst af en række eksterne faktorer, såsom virale infektioner, eksponering for giftige stoffer og forskellige former for stress. Type 1 diabetes er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​et asymptomatisk stadium af prediabetes, som kan vare i flere år. Forringet syntese og udskillelse af insulin i denne periode kan kun påvises ved hjælp af glukosetolerancetesten. I de fleste tilfælde påvises autoantistoffer mod Langerhans-ølceller og / eller insulinantistoffer hos disse personer med asymptomatisk forløb af type I diabetes. Tilfælde af ICA-detektion 8 og flere år før begyndelsen af ​​kliniske tegn på type 1-diabetes er beskrevet. Således kan bestemmelse af niveauet af ICA anvendes til tidlig diagnose og påvisning af modtagelighed for type 1 diabetes. Hos patienter med ICA er der et progressivt fald i β-cellefunktionen, som manifesteres i strid med den tidlige fase af insulinekretion. Med fuldstændig forstyrrelse af denne udskillelsesfase forekommer kliniske symptomer på type 1 diabetes.

Undersøgelser har vist, at ICA er bestemt hos 70% af patienterne med nyligt diagnosticeret type 1 diabetes sammenlignet med den ikke-diabetiske kontrolpopulation, hvor ICA opdages i 0,1-0,5% af tilfældene. ICA er også defineret i nære slægtninge til personer med diabetes. Disse personer har stor risiko for at udvikle type 1 diabetes. En række undersøgelser har vist, at ICA-positive nære slægtninge til patienter med diabetes senere udvikler type 1 diabetes. Den høje prognostiske betydning for at bestemme ICA bestemmes også af, at patienter med ICA, selv i mangel af diabetes, i sidste ende også udvikler type 1-diabetes. Derfor letter definitionen af ​​ICA tidlig diagnose af type 1 diabetes. Det har vist sig, at bestemmelse af ICA-niveauer hos patienter med type 2-diabetes kan medvirke til at påvise diabetes selv inden starten af ​​relevante kliniske symptomer og bestemme behovet for insulinbehandling. Derfor er det sandsynligt, at patienter med type 2-diabetes, i nærvær af ICA, vil foreslå udvikling af insulinafhængighed.

Insulin antistoffer

Antistoffer mod insulin findes hos 35-40% af patienterne med nyligt diagnosticeret type 1 diabetes. Der er blevet rapporteret en korrelation mellem udseendet af antistoffer mod insulin og antistoffer mod isceller. Antistoffer mod insulin kan observeres i stadium af præ-diabetes og symptomatiske symptomer på type 1 diabetes. Anti-insulin-antistoffer forekommer i nogle tilfælde også hos patienter efter insulinbehandling.

Glutaminsyre-decarboxylase (GAD)

Undersøgelser i de senere år har afsløret hovedantigenet, hvilket er hovedmålet for autoantistoffer forbundet med udviklingen af ​​insulinafhængig diabetes, glutaminsyre-decarboxylase. Det er et membranenzym, der udfører biosyntese af den inhibitoriske neurotransmitter i pattedyrs centralnervesystem, gamma-aminosmørsyre, blev først fundet hos patienter med generaliserede neurologiske lidelser. Antistoffer mod GAD er en meget informativ markør til identifikation af prediabetes samt identifikation af personer med stor risiko for at udvikle type 1 diabetes. I perioden med asymptomatisk udvikling af diabetes kan antistoffer mod GAD detekteres hos en patient 7 år før sygdommens kliniske manifestation.

Ifølge udenlandske forfattere er frekvensen af ​​autoantistof detektion hos patienter med "klassisk" type 1 diabetes: ICA - 60-90%, IAA - 16-69%, GAD - 22-81%. I de seneste år har publicerede værker vist, at hos patienter med LADA autoantistoffer til GAD er de mest informative. Ifølge ESC i Den Russiske Føderation havde kun 53% af patienterne med LADA antistoffer mod GAD sammenlignet med 70% af ICA. Man modsætter sig ikke den anden og kan tjene som bekræftelse af behovet for at identificere alle tre immunologiske markører for at opnå et højere niveau af information. Definitionen af ​​disse markører gør det muligt i 97% af tilfældene at differentiere type 1 DM fra type 2, når klinikken for type 1 diabetes forkæler som type 2.

Den kliniske værdi af serologiske markører af type 1 diabetes

Den mest informative og pålidelige er samtidig undersøgelse af 2-3 markører i blodet (fraværet af alle markører - 0%, en markør - 20%, to markører - 44%, tre markører - 95%).

Påvisning af antistoffer mod cellulære komponenter i p-cellerne i øerne Langerhans, mod glutaminsyre-decarboxylase og insulin i perifert blod er vigtig for at identificere personer, der er modtagelige for udviklingen af ​​sygdommen og slægtninge til diabetespatienter med genetisk prædisponering for type 1-diabetes. En nylig international undersøgelse bekræftede den enorme betydning af denne test til diagnosticering af en autoimmun proces rettet mod ølceller.

Diagnose og overvågning af diabetes

Følgende laboratorietest anvendes til diagnosticering og overvågning af diabetes mellitus (ifølge WHO's anbefalinger fra 2002).

  • Rutinemæssige laboratorietest: glukose (blod, urin); ketoner; glukosetolerance test; HbA1c; fruktosamin; mikroalbumin; kreatinin i urinen; lipidprofil.
  • Yderligere laboratorieprøver til kontrol af udviklingen af ​​diabetes: definitionen af ​​antistoffer mod insulin; bestemmelse af C-peptid; påvisning af antistoffer mod øerne Langangars påvisning af antistoffer mod tyrosinphosphatase (IA2); bestemmelse af antistoffer mod glutaminsyre-decarboxylase; definition af leptin, ghrelin, resistin, adiponectin; HLA-typing.

I lang tid, både for at identificere diabetes og for at kontrollere graden af ​​kompensation, blev det anbefalet at bestemme glukoseindholdet i blodet på tom mave og før hvert måltid. Nylige undersøgelser har fastslået, at en klarere sammenhæng mellem blodglukoseniveauer, tilstedeværelsen af ​​vaskulære komplikationer af diabetes og graden af ​​deres fremgang ikke påvises med fastende glukoseindikatorer, men med graden af ​​stigning i perioden efter måltiden - postprandial hyperglykæmi.

Det skal understreges, at kriterierne for erstatning for diabetes har undergået en betydelig ændring i de seneste år, hvilket kan spores fra de data, der fremgår af tabellen.

Kriterierne for diagnose af diabetes og dets kompensation, i overensstemmelse med WHO's (2002) seneste anbefalinger, skal således "strammes". Dette skyldes nyere undersøgelser (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), som viste, at hyppigheden, tidspunktet for udvikling af senvaskulære komplikationer af diabetes og deres progressionshastighed har en direkte sammenhæng med graden af ​​kompensation af diabetes.

insulin

Insulin er et hormon produceret af β-celler i lankhans pankreasøer og er involveret i regulering af kulhydratmetabolisme og opretholdelse af et konstant niveau af blodglukose. Insulin syntetiseres oprindeligt som en preprohormon med en molekylvægt på 12 kDa, og derefter i cellen behandles den til dannelse af et prohormon med en molekylvægt på 9 kDa og en længde på 86 aminosyrerester. Dette prohormon er deponeret i granuler. Inden for disse granulater brydes disulfidbindingerne mellem kæder A og B af insulin og C-peptid, og som følge heraf dannes et insulinmolekyle med en molekylvægt på 6 kDa og en længde på 51 aminosyrerester. Under stimulering er ækvimolære mængder insulin og C-peptid og en lille mængde proinsulin såvel som andre mellemprodukter (

E. E. Petryaykina, kandidat i medicinsk videnskab
N. S. Rytikova, kandidat af biologiske videnskaber
Morozov Children's City Clinical Hospital, Moskva